Ожирение и фибрилляция предсердий: механизмы возникновения и современные принципы лечения

Аннотация. В настоящее время обсуждается роль ожирения как одного из факторов возникновения фибрилляции предсердий (ФП). В литературе описаны несколько механизмов влияния избыточной массы тела на развитие ФП: появление артериальной гипертензии, инсулинорезистентность, дислипидемия. К молекулярным механизмам появления ФП у тучных пациентов относят возникновение системного воспаления. Тактика ведения пациентов с ожирением и ФП включает 3 основных направления: антикоагулянтную терапию при повышенном риске тромбоэмболических осложнений, контроль симптомов аритмии, лечение сопутствующих заболеваний и коррекцию факторов риска. Выделяют 2 стратегии в лечении ФП: контроль ритма и контроль частоты желудочковых сокращений. Купирующая терапия пароксизмов ФП при ожирении проводится дифференцировано в зависимости от стабильности гемодинамических показателей. У больных со стабильной гемодинамикой для восстановления синусового ритма при пароксизме ФП рекомендованы к применению препараты IC и III класса.

ВВЕДЕНИЕ

Ожирение – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Его высокая социальная значимость обусловлена значительным увеличением риска сердечно-сосудистой патологии и ухудшением прогноза у кардиологических пациентов. Избыточная масса тела ассоциирована с большим числом кардиоваскулярных факторов риска. Доказано, что наличие тяжелых коморбидных заболеваний при ожирении значительно увеличивает вероятность развития разнообразных аритмий и нарушений проводимости [1].

В настоящее время обсуждается роль ожирения как одного из предрасполагающих факторов возникновения фибрилляции предсердий (ФП), которая ухудшает качество и уменьшает продолжительность жизни пациентов. Несмотря на то что ФП не представляет непосредственной опасности для жизни, она прогностически неблагоприятна, поскольку сопровождается увеличением общей и сердечно-сосудистой смертности. Смертность среди больных с ФП в 2 раза выше, чем у пациентов с синусовым ритмом, и взаимосвязана с большим количеством тромбоэмболических осложнений [2].

РОЛЬ ОЖИРЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

В современной литературе описано несколько механизмов влияния избыточной массы тела на развитие ФП: появление артериальной гипертензии (АГ), инсулинорезистентность, нарушение липидного обмена. К молекулярным механизмам появления ФП у тучных пациентов относят развитие системного воспаления [3–7].

Центральным звеном ремоделирования сердечно-сосудистой системы при ожирении можно считать появление АГ. Среди лиц с ожирением АГ наблюдается в 5–6 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела. В исследовании Daugherty S.L. et al. было показано, что более чем у 60% пациентов с АГ было диагностировано ожирение [8]. Согласно результатам масштабного исследования NHANES, распространенность АГ среди пациентов с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2 приближается к 40% [3].

В настоящее время существует много гипотез о причинах развития АГ при ожирении, к которым, в частности, относят высокую активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); гиперлептинемию и дисфункцию эндотелия. Установлено, что на фоне ожирения значительно повышается уровень катехоламинов в плазме крови, что способствует увеличению ригидности сосудистой стенки и прогрессированию дисфункции эндотелия. Снижение веса уменьшает симпатическую активность. Появление АГ при ожирении способствует возникновению гипертрофии, дилатации левого желудочка и дилатации левого предсердия [9]. Эти изменения наиболее выражены у пациентов со значительным увеличением веса, но могут возникать и при легкой либо умеренной степени ожирения.

Важная роль в возникновении ФП принадлежит метаболическим нарушениям. Существенный вклад в формирование аритмогенного субстрата у больных с ожирением вносит сахарный диабет 2-го типа. Возрастание уровня глюкозы плазмы крови при ожирении приводит к повышению сосудистого сопротивления, а накопление конечных продуктов гликирования способствует увеличению экспрессии факторов роста фибробластов, что инициирует развитие миокардиального фиброза и увеличивает возбудимость предсердной ткани [10].

В ряде случаев фактором риска появления самых разнообразных аритмий служит синдром обструктивного апноэ сна, который диагностируется у большинства больных с ожирением [11].

Среди менее изученных факторов, предрасполагающих к развитию ФП при ожирении, относят нарушение липидного обмена. В крупном исследовании Abed H.S. et al. было продемонстрировано, что с повышением ИМТ наблюдается значительный рост распространенности дислипидемии [11]. У тучных пациентов возрастание уровня триглицеридов плазмы крови сопровождается увеличением количества свободных жирных кислот и накоплением недоокисленных продуктов их метаболизма в миокарде. Наряду с имеющимися изменениями обмена углеводов, дислипидемия при ожирении способствует значительному прогрессированию сосудистых изменений.

Также учеными и исследователями обсуждается значение системного воспаления в развитии ФП при ожирении. По мнению некоторых из них, ожирение можно рассматривать как состояние «хронического воспаления». Имеющаяся взаимосвязь между ожирением и повышением риска сердечно-сосудистых осложнений в значительной мере предопределяется высоким уровнем медиаторов воспаления. Наиболее значимая воспалительная активность наблюдается в эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) [12].

В работе Mahajan R. et al. было показано, что ожирению сопутствует значительное увеличение объема ЭЖТ [13]. У пациен...

А.И. Тарзиманова