Ожирение и репродуктивное здоровье женщины

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.6.18-25

27.06.2016
981

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Минздрав России, кафедра акушерства и гинекологии, Санкт-Петербург, Россия

Цель исследования. Проанализировать медицинские и цивилизационно-социальные аспекты ожирения, значение ожирения для формирования и усугубления нарушений в репродуктивной системе женщины.
Материал и методы. Проведен обзор научных источников, посвященных патогенезу метаболических расстройств, ассоциированных с ожирением, влиянию ожирения на репродуктивную систему женщины, рассмотрены современные подходы к использованию гормональной терапии у женщин с ожирением.
Результаты. Описываются теоретические и клинические аспекты, подтверждающие взаимосвязь метаболизма жировой ткани и нарушений в репродуктивной системе женщины. Приведены рекомендации в отношении снижения массы тела – режимные аспекты и медикаментозная терапия.
Заключение. Использование режимных и медикаментозных мероприятий для снижения массы тела обеспечивает возможность использования протективных эффектов эстроген-гестагенных контрацептивов, а также уменьшает риск кардиоваскулярных осложнений.

Ожирение и метаболический синдром

Ожирение в самом прямом смысле – это избыточное накопление жировой ткани. Отмечают следующие характеристики ожирения: хроническое течение, прогрессирование при отсутствии корректирующих мероприятий, негативное влияние на функционирование других органов и систем организма с развитием осложнений, которые ухудшают качество жизни и могут привести даже к летальному исходу, существенную вероятность рецидива после окончания лечения [1].

Американская медицинская ассоциация в 2013 г. объявила ожирение болезнью [2]. В МКБ-10 [3] в разделе «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ» представлено несколько формулировок, касающихся ожирения; в классе V (F) раздела МКБ-10 содержится диагноз F50.4 – переедание, связанное с другими психологическими расстройствами, что подчеркивает важность психологического компонента в развитии ожирения в ряде случаев и, в свою очередь, влияние ожирения на психоэмоциональную сферу.

Ожирение называют новой неинфекционной эпидемией ХХI века. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (2015 г.) [4] c 1980 г. число лиц во всем мире, страдающих ожирением, возросло более чем в два раза. Более 1,9 млрд людей (39%) в возрасте 18 лет и старше имеют избыточный вес, из них свыше 600 млн человек (13%) страдают от ожирения (38% мужчин и 40% женщин). Избыточная масса тела и ожирение приводят к смерти большее число людей, чем дефицит массы тела (ожирение – первопричина свыше 1 млн смертей ежегодно). В 2013 году 42 млн детей в возрасте до 5 лет имели избыточный вес или ожирение. В России избыточная масса тела наблюдается у 32% мальчиков и 18% девочек среди 11-летних детей, у 22% мальчиков и 9% девочек среди 13-летних, и у 17% мальчиков и 7% девочек среди 15-летних [4]. У детей дошкольного возраста частота ожирения составляет 5–8%, у школьников 20–22%. Среди взрослых избыточная масса тела отмечена у 59,8% россиян в возрасте старше 20 лет (56,2% мужчин и 62,8% женщин), ожирение – у 26,5% (18,6% мужчин и 32,9% женщин).

Жировая ткань (ЖТ) – разновидность соединительной ткани. Функции ЖТ разнообразны: запасание энергии в виде жира, теплоизоляция, механическая защита внутренних органов, эндокринная. Жировую ткань называют самостоятельным эндокринным органом [5]: в ней синтезируется множество биологически активных веществ – гормонов и цитокинов [6].

Лептин – пептидный гормон, синтезируется в белой ЖТ и отвечает за чувство насыщения и аппетит: в гипоталамусе тормозит выделение нейропептида Y (вызывает чувство голода) и способствует развитию насыщения [1], что приводит к снижению потребления пищи. Лептин увеличивает скорость липолиза, повышает тонус симпатической нервной системы, уменьшает содержание триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе, подавляет синтез и секрецию инсулина. Избыточное количество лептина способствует развитию инсулинорезистентности (ИР), может стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний (влияние на эластичность стенок артерий, развитие эндотелиальной дисфункции, повышение тромбообразования). К снижению лептина приводят резкий переход на низкокалорийную диету, потребление продуктов с повышенным содержанием жира, недостаток сна [6, 7]; снижают синтез лептина гормон роста, свободные жирные кислоты, андрогены. Низкожирное питание способствует поддержанию лептина на подходящем уровне. Способствуют повышению лептина в крови инсулин, глюкокортикостероиды, эстрогены, некоторые цитокины (фактор некроза опухоли-α), никотин. Повышение уровня лептина может быть при поликистозе яичников, в период перименопаузального перехода [6], в период беременности, при менструации.

Резистин – полипептид, цитокин, продуцируется в преадипоцитах, повышает скорость образования глюкозы печенью, усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов.

Адипонектин – цитокин, синтез которого подвержен циркадной ритмичности и максимален в привычное время приема пищи [6]. Адипонектин защищает организм от развития метаболических нарушений и ожирения вследствие антиатеросклеротического, противовоспалительного действия и повышения чувствительности тканей к инсулину.

Ночной образ жизни, характеризующийся смещением времени завтрака и обеда, работа по ночам является значимыми факторами повышения индекса массы тела, увеличения частоты развития метаболического синдрома (МС), ожирения, повышения уровня триглицеридов и снижения концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Обнаружено, что при регулярном приеме пищи в ночные часы риск избыточного веса/ожирения повышается в 4,4 раза; при бодрствовании по ночам выявляется гипергликемия в ночные часы, а уровни лептина и мелатонина снижены. Мелатонин – важнейший антиоксидантный и противовоспалительный фактор, способный снижать артериальное давление, улучшать углеводный обмен, восстанавливать нормальное воздействие инсулина на сосудистую стенку. В исследованиях показано, что женщины, продолжительность сна которых составляла 5 часов, весили в среднем...

Список литературы

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. Учебник. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. 328с.

2. AMA American Medical Association (AMA) 2013 Annual Meeting. Medscape Medical News. June 19, 2013. Available at: www.medscape.com/viewarticle/806566

3. World Health Organization (WHO). International classification of diseases and related health problems. Geneva: WHO; 1994.

4. Информационный бюллетень ВОЗ № 311, январь 2015 г. Available at: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/

5. Ahima R.S., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ. Trends Endocrinol. Metab. 2000; 11(8): 327-32.

6. Garaulet M. Chronobiology and obesity: the orchestra out of tune. Clin. Lipidol. 2010; 5(2): 181-8.

7. Taheri S., Lin S., Austin D., Young T., Mignot E. Short sleep duration is associated with reduce leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. 2004; 1(3): e62.

8. Knutson K.L., Spiegel K., Penev P., Van Cauter E. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med. Rev. 2007; 11(3): 163-78.

9. Van Cauter E., Holmback U., Knutson K., Leproult R., Miller A., Nedeltcheva A. et al. Impact of sleep and sleep loss on neuroendocrine and metabolic function. Horm. Res. 2007; 67(Suppl. 1): 2-9.

10. Soltani Z., Washco V., Morse S., Reisin E. The impacts of obesity on the cardiovascular and renal systems: cascade of events and therapeutic approaches. Curr. Hypertens. Rep. 2015; 17: 7. doi: 10.1007/s11906-014-0520-2.

11. Caprio M., Zennaro M.C., Fève B., Mammi C., Fabbri A., Rosano G. Potential role of progestogens in the control of adipose tissue and salt sensitivity via interaction with the mineralocorticoid receptor. Climacteric. 2008; 11(3): 258-64.

12. Репина М.А., Кузьмина‑Крутецкая С.Р. Метаболический синдром у женщин. Методические рекомендации. Айламазян Э.К., ред. СПб.: Издательство Н‑Л; 2011. 45с.

13. Консенсус Экспертов по междисциплинарному подходу к ведению, диагностике и лечению больных с метаболическим синдромом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013; 12(6): 41-81.

14. Alberti K.G., Zimmet P.Z., Shaw J. Metabolic syndrome– a new world‑wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation. Diabet. Med. 2006; 23(5): 469-80.

15. Белоцерковцева Л.Д., Коваленко Л.В., Корнеева Е.В., Майер Ю.И., Шишанок О.Ю., Ерченко Е.Н. Особенности метаболического синдрома у женщин в различные периоды жизни: патогенез, клиника, диагностика, лечение. Учебное пособие. М.: Академия Естествознания; 2010. 73с.

16. Jayagopal V., Kilpatrick E.S., Jennings P.E., Hepburn D.A., Atkin S.L. The biological variation of testosterone and sex hormone-binding globulin (SHBG) in polycystic ovarian syndrome: implications for SHBG as a surrogate marker of insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88(4): 1528-33.

17. Tomlinson J.A., Pinkney J.H., Evans P., Millward A., Stenhouse E. Screening for diabetes and cardiometabolic disease in women with polycystic ovary syndrome. Br. J. Diabet. Vasc. Dis. 2013; 13(3): 115-23.

18. Синдром поликистозных яичников в репродуктивном возрасте (Современные подходы к диагностике и лечению). Клинические рекомендации (протоколе лечения) Министерства здравоохранения Российской Федерации. М.; 2015. 28с.

19. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil. Steril. 2004; 81(1): 19-25.

20. Legro R.S., Arslanian S.A., Ehrmann D.A., Hoeger K.M., Murad M.H., Pasquali R. et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98(12): 4565-92. doi: 10.1210/jc.2013-2350.

21. Fauser B.C., Tarlatzis B.C., Rebar R.W., Legro R.S., Balen A.H., Lobo R. et al. Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group. Fertil. Steril. 2012; 97(1): 28-38. e25.

22. ESHRE Capri Workshop Group. Health and fertility in World Health Organization group 2 anovulatory women. Hum. Reprod. Update. 2012; 18(5): 586-99.

23. Национальные медицинские критерии приемлемости методов контрацепции. Адаптированный документ «Медицинские критерии приемлемости использования методов контрацепции. ВОЗ, 4 издание, 2009». М.; 2012.

24. Department of Reproductive Health, World Health Organization. Medical eligibility criteria for contraceptive use. 5th ed. Geneva: World Health Organization; 2015. PMID: 26447268.

Поступила 18.03.2016

Принята в печать 25.03.2016

Об авторах / Для корреспонденции

Аганезова Наталия Владимировна, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России. Адрес: 191015, Россия, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41. Телефон: 8 (921) 946-22-73. Е-mail: aganezova@mail.ru
Аганезов Сергей Станиславович, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России. Адрес: 191015, Россия, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41. Телефон: 8 (921) 938-50-73. Е-mail: aganezov@mail.ru

Для цитирования: Аганезова Н.В., Аганезов С.С. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины. Акушерство и гинекология. 2016; 6: 18-25.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.6.18-25

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь