Окислительный стресс при некоторых воспалительных и инфекционных заболеваниях урогенитального тракта у мужчин

В статье обобщены и проанализированы данные литературы, касающиеся особенностей процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у мужчин при инфекционно-воспалительных заболеваниях различного генеза. Эти изменения выражаются не только в ухудшении сперматогенеза, но и в возникновении оксидативного стресса в крови и семенной жидкости мужчин репродуктивного возраста. Анализ отечественной и зарубежной литературы последних лет свидетельствует о том, что окислительный стресс сопровождает и/или является одним из патогенетических звеньев развития многих видов патологии инфекционной природы.

Проблема мужского репродуктивного здоровья находится в центре внимания многих исследователей и остается актуальной в современной медицине. На сегодняшний день от 14 до 20% супружеских пар репродуктивного возраста страдают бесплодием [1–3]. На долю мужского фактора как причины бесплодного брака приходится до 40% [4–8]. Существенную роль в нарушении репродуктивного здоровья играют воспалительные и инфекционные заболевания урогенитального тракта [9–12]. За последние 5 лет их частота выросла в 1,5 раза, причем вклад этих заболеваний в ухудшение репродуктивного здоровья мужского населения составляет более 50% [13]. Согласно современным представлениям, основным патогенетическим фактором многих заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся нарушением биологических барьеров клеточных мембран, является активация свободнорадикальных окислительных реакций. Изменение активности этого процесса приводит к нарушению функции клетки и как следствие – к развитию патологии [14]. Классическим примером свободнорадикальных процессов в организме является перекисное окисление липидов (ПОЛ), протекающее преимущественно в биологических мембранах. Образующиеся в процессе ПОЛ ненасыщенные альдегиды являются мутагенами и обладают выраженной цитотоксичностью: подавляют активность гликолиза и окислительного фосфорилирования, ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, различных цитозольных и мембраносвязанных ферментов, окисляют белковые SH-группы. Интермедиаты ПОЛ – гидроксильный и алкоксильный радикалы, индуцируют фрагментацию или поперечные сшивки белковых молекул. Окисление липидных молекул под действием активных форм кислорода (АФК) приводит к необратимому изменению или повреждению мембранных структур, нарушению их проницаемости для ионов [15]. Процессам ПОЛ принадлежит существенная роль в регуляции метаболизма мембранных липидов, изменении физико-химических свойств и в проницаемости биологических мембран в физиологических условиях. Известно, что активность процессов липопероксидации зависит от соотношения активности прооксидантных и антиоксидантных систем. Избыточная интенсивность ПОЛ может быть результатом как повышения активности прооксидантных систем или антиоксидантной недостаточности, так и сочетания этих факторов. Таким образом, при чрезмерном накоплении продуктов ПОЛ в организме развивается синдром липидной пероксидации, который включает такие патологические составляющие, как повреждение липопротеидов и белков, инактивация ферментов, нарушение клеточного деления и фагоцитоза, и может оказаться одной из причин формирования различных патологических состояний – воспаления, дистрофии, функциональных нарушений и заболеваний инфекционной природы [16].

При инфекциях усиливаются процессы ПОЛ практически во всех тканях мужской мочеполовой системы, что приводит к повреждению клеточных мембран, снижению рецепции местных тканевых гормонов, нарушению экспрессии рецепторов андрогенов в тестикулах, снижению обеспеченности тканей

Н.А. Курашова, Л.И. Колесникова