Опыт применения мио-инозитола у пациенток с олигоменореей и инсулинорезистентностью

Нарушение менструальной функции по типу олигоменореи (ОМ) может быть связано с различными причинами, в том числе с нарушениями углеводного и жирового обмена. Одними из проявлений нарушения обмена углеводов являются инсулинорезистентность (ИР) и как результат ее компенсации – гиперинсулинемия. Избыток инсулина стимулирует надпочечники, вследствие чего развивается гиперандрогения, влекущая за собой снижение чувствительности эстрогензависимых рецепторов яичников к инсулину, что в перспективе осложняется синдромом поликистозных яичников. 
Цель: Изучить влияние на продолжительность менструального цикла и состояние углеводного обмена у женщин с ОМ и ИР назначения миоинозитола (МИ) в сочетании с альфа-лактальбумином (α-ЛА).
Материалы и методы: В наблюдательное исследование отобраны 30 пациенток репродуктивного возраста с ОМ и ИР, которым назначен трехмесячный курс лечения комплексом «Иноферт Форте», содержащим МИ 600 мг + α-ЛА + фолиевая кислота 200 мкг. Оценка клинико-анамнестических и антропометрических данных, биоимпедансного анализа состава тела, результатов перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с инсулином выполнена до начала и по завершении курса терапии. 
Результаты: После курса лечения комбинацией МИ+α-ЛА продолжительность менструального цикла нормализовалась у 13/22 (59,1%) пациенток и составила у этих женщин 34,2 (1,0) дня. Средняя продолжительность менструального цикла при этом составила 38,4 (1,9) дня (р<0,001). Снижение показателей уровня глюкозы натощак установлено у 16/30 (53,3%), через 1 ч – у 20/30 (66,7%), через 2 ч – у 30/30 (100%) участниц исследования (Δ0,66±0,35, p<0,001). У 19/30 (63,3%) обследованных отмечено уменьшение уровня инсулина натощак и через 2 ч после проведения ПГТТ (р<0,04).
Заключение: У пациенток с ОМ и ИР включение комплекса МИ 600 мг + α-ЛА + фолиевая кислота 200 мкг (Иноферт Форте) в терапию может оказывать положительное влияние на менструальный цикл и улучшать метаболические показатели.

Вклад авторов: Спиридонова Н.В. – концепция и дизайн исследования; Спиридонова Н.В., Попова Е.И. – сбор и обработка материала; Попова Е.И., Левин В.А. – статистическая обработка данных; Попова Е.И., Девятов И.М. – написание текста; Спиридонова Н.В., Левин В.А. – редактирование.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Исследование проведено без спонсорской поддержки.
Одобрение этического комитета: Исследование одобрено на заседании этического комитета ИПО ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России.
Согласие пациентов на публикацию: Информированное добровольное согласие на публикацию обезличенных данных пациенток получено.
Обмен исследовательскими данными: Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны по запросу у автора, ответственного за переписку, после одобрения ведущим исследователем.
Для цитирования: Спиридонова Н.В., Попова Е.И., Левин В.А., Девятов И.М. Опыт применения мио-инозитола у пациенток с олигоменореей и инсулинорезистентностью.
Акушерство и гинекология. 2025; 8: 179-186
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.139

Нарушения менструальной функции остаются актуальной проблемой современной гинекологии. Изменение длительности цикла по типу олигоменореи (ОМ) у женщин в репродуктивном возрасте характеризуется увеличением длительности цикла более 38 дней или уменьшением количества менструаций менее 10 в год и может быть связано с большим числом причин [1]. Одной из них является нарушение углеводного обмена, в частности, изменение восприимчивости клеток к воздействию инсулина, приводящее к состоянию инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ) [2].

Взаимосвязь ГИ с увеличением длительности менструального цикла регулируется на двух уровнях – центральном и периферическом. Центральный уровень влияния основан на увеличении секреции лютеинизирующего гормона в комплексе с относительным снижением выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Периферические механизмы более обширны: снижение уровней глобулина, связывающего половые гормоны, и инсулиноподобного фактора роста-1, выполняющих роль транспортных молекул, а также стимуляция секреции андрогенов надпочечниками под воздействием инсулина. Совокупно эти механизмы приводят к образованию излишнего количества андрогенов и последующей атрезии фолликулов [3]. Согласно одной из теорий, здоровые женщины, имеющие достаточный уровень эстрогенов, менее подвержены ИР, так как эстрогены активируют большое количество эстрогензависимых рецепторов к инсулину во всех тканях организма [4]. При возникновении гормонального дисбаланса в сторону увеличения андрогенного компонента наблюдается следующая цепь реакций: относительное преобладание количества андрогенов вызывает снижение чувствительности эстрогензависимых рецепторов к инсулину в клетках тканей, провоцируя развитие патологической ГИ, приводящей к накоплению висцерального жира и вновь чрезмерной выработке андрогенных гормонов. Нехватка эстрогенов выступает в роли пускового механизма повышения концентрации инсулина, замыкая порочный круг ИР. Увеличение массы тела и количества жировой ткани также могут являться факторами, способствующими нарушению не только длительности менструального цикла, но и репродуктивной функции в целом [5]. Ожирение может быть причиной изменения функции не только половых желез, но и работы диэнцефальных структур головного мозга, вследствие чего развиваются дисбаланс гормонального фона и гиперандрогенная ановуляция, имеющие тяжело обратимые последствия. Немаловажным является преобладание висцерального жира, поскольку маркером изменений обмена веществ актуальнее считать не столько индекс массы тела (ИМТ), сколько наличие висцерального жира и доли жировой ткани в организме. Имеются доказательства, что у женщин с висцеральным ожирением даже при нормальных показателях ИМТ обнаруживались значительное увеличение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), в свою очередь, свидетельствующие о дисбалансе жирового обмена [6]. Синдром поликистозных яичников (СПЯ) является фактором риска развития бесплодия, андрогензависимой дерматопатии (акне, гирсутизма, алопеции), нарушений углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет (СД) 2 типа), дислипидемии, гиперандрогении, сердечно-сосудистых заболеваний, гиперпластических процессов эндометрия, расстройств настроения, онкологических заболеваний. Вследствие СПЯ у матери в период внутриутробного развития плода, младенчества и отрочества избыток андрогенов приводит к формированию ожирения по абдоминальному и висцеральному типам, а в более позднем возрасте – к ИР и ГИ, что впоследствии замкнет порочный круг резистентности к инсулину: «ГИ – гиперандрогения – СПЯ» на эпигенетическом уровне.

Для диагностики нарушений и формирования групп риска по развитию метаболического синдрома одним из актуальных методов можно назвать биоимпедансный анализ (БИА) состава тела, основой которого является расчет разницы электрического сопротивления тканей организма. БИА представляет ...

Спиридонова Н.В., Попова Е.И., Левин В.А., Девятов И.М.