Особенности клинического течения и морфометрических параметров доброкачественной гиперплазии предстательной железы у мужчин с метаболическим синдромом и андрогенным дефицитом

25.11.2015
735

1 Клиника профессора Калинченко; 2 кафедра эндокринологии ФПК МР РУДН, Москва
Целью исследования было изучить влияние компонентов метаболического синдрома (ожирения, инсулинорезистентности [ИР]) и андрогенного дефицита на клиническое течение симптомов нижних мочевых путей на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы (СНМП/ДГПЖ) и ноктурии, а также на некоторые параметры ДГПЖ (объем предстательной железы, количество остаточной мочи, уровень общего простатспецифического антигена [ПСА] крови). Было проведено комплексное обследование 160 мужчин с СНМП/ДГПЖ (средний возраст – 56,7±3,3 года), по результатам которого было сформировано три группы сравнения: 1-я группа (n=70) – пациенты с изолированным ожирением; 2-я (n=36) – пациенты с ожирением и инсулинорезистентностью; 3-я группа (n=54) – пациенты с ожирением, инсулинорезистентностью и андрогенным дефицитом. Контрольную группу составили 30 пациентов с СНМП/ДГПЖ без указанных гормонально-метаболических нарушений. У больных СНМП/ДГПЖ и ожирением выявлена более высокая частота ноктурии по сравнению с контрольной группой (63,7 против 23,3%; р<0,05), а также связь между окружностью талии и уровнем свободного тестостерона (n=160; r=-0,322; p=0,005), окружностью талии и общим объемом предстательной железы (n=160; r=0,121; p=0,005). У пациентов 2-й группы определена достоверная положительная связь между окружностью талии и уровнем инсулина в крови (n=36; r=0,461; p=0,005). У пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и андрогенным дефицитом отмечен наибольший средний объем предстательной железы и объем остаточной мочи по сравнению с пациентами остальных групп (р<0,05). Таким образом, ожирение, инсулинорезистентность и андрогенный дефицит являются сопутствующими патологическими состояниями, существенно отягощающими клиническое течение СНМП/ДГПЖ ввиду неблагоприятного влияния на параметры ДГПЖ, действуя как совместно, так и по отдельности. Наиболее тяжелые СНМП/ДГПЖ ассоциировались с наличием всех трех вышеперечисленных системных нарушений.

Введение. В литературе последних лет активно дискутируется вопрос о патогенетических связях компонентов метаболического синдрома (МС) и доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) [1–3]. Это связано с рядом причин, среди которых можно выделить прогрессирующее увеличение частоты МС как в целом в популяции мужчин, так и в доказанной связи с их возрастом [4]. По современным представлениям, ДГПЖ тоже является классическим примером возраст-ассоциированного хронического прогрессирующего урологического заболевания, для которого в настоящее время характерен «феномен омоложения» [5]. Аналогичные эпидемиологические тенденции описывают и применительно к андрогенному дефициту у мужчин – современной междисциплинарной проблемы гендерной медицины [6–8]. В настоящее время имеются неоспоримые доказательства негативной роли дефицита мужских половых гормонов в развитии метаболических нарушений, характерных для МС [9]. Вместе с тем в многочисленных работах показана патофизиологическая роль андрогенного дефицита и МС в инициации, поддержании и прогрессировании простатической гиперплазии, которая реализуется посредством ряда механизмов: от системной симпатической гиперактивности до активации системы простатических 5α-редуктаз, простатической эндотелиальной и мионейроэпителиальной дисфункции, регионарной вазоконстрикции, гипоксии, ишемии, развития тазовопростатической автономной нейропатии и т.д. [10–14]. При этом андрогенный дефицит у мужчин, таких как МС и ДГПЖ, склонен к прогрессированию в тесной связи с возрастом мужчины [15–17].

Результаты современных клинико-экспериментальных исследований показывают, что вышеописанные эпидемиологические корреляции между МС, андрогенным дефицитом и ДГПЖ не случайны, а отражают общность патогенетических механизмов этих патологических состояний [18–22].

В отечественной литературе пока имеется недостаточное количество работ по данной тематике, что и послужило поводом для проведения настоящего исследования.

Цель исследования: изучить влияние некоторых компонентов МС (ожирения, инсулинорезистентности) и андрогенного дефицита на клинические симптомы (симптомы нижних мочевыводящих путей [СНМП] и ноктурию) и морфометрические параметры ДГПЖ (объем предстательной железы, количество остаточной мочи, уровень общего простатспецифического антигена [ПСА] крови).

Материалы и методы. Были обследованы160 мужчин в возрасте 45–70 лет (средний возраст – 56,7±3,3 года) с ДГПЖ и ожирением, давших письменное согласие на участие в исследовании.

Критерии включения:

  • наличие ожирения (окружность талии ≥94 см) (IDF, 2006);
  • объем предстательной железы >20 см3;
  • отсутствие на момент исследования установленного диагноза сахарного диабета 1-го или 2-го типа;
  • отсутствие в анамнезе операций или травм тазовой области;
  • любая степень выраженности СНМП...

Список литературы

1. Gorbachinsky I., Akpinar H., Assimos D.G. Metabolic syndrome and urological diseases. Rev. Urol. 2010;12(4):157–180.

2. Yassin A.A., El-Sakka A.I., Saad F. Metabolic syndrome, testosterone deficiency and erectile dysfunction never come alone. Andrologia. 2008;40:259–264.

3. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А. Заболевания предстательной железы и метаболический синдром: новая патогенетическая концепция (литературный обзор). Медицинский алфавит. Больница. 2011;4:38–43.

4. Kalyani R.R., Dobs A.S. Androgen deficiency, diabetes and the metabolic syndrome in men.Curr. Opin. Endocrinol. DiabetesObes. 2007;14:226–234.

5. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов О.Л., Фомин А.М., Тишова Ю.А., Греков Е.А. Бессимптомная доброкачественная гиперплазия предстательной железы: лечить или не лечить? Эффективная фармакотерапия. Урология. 2012;4:20–22.

6. Stellato R.K., Feldman H.A., Hamdy O. Testosterone, sex hormone-binding globulin, and the development of type 2 diabetes in middle-aged men: prospective results from the Massachusetts male aging study. Diabetes Care. 2000;23:490–494.

7. Traish A.M., Miner M.M., Morgentaler A., Zitzmann M. Testosterone deficiency. Am J Med. 2011;124(7):578–587.

8. McHenry Martin C. Testosterone deficiency in older men: a problem worth treating. Сonsult Pharm. 2012;27(3):152–163.

9. Corona G., Monami M., Rastrelli G., Aversa A., Tishova Y., Saad F., Lenzi A., Forti G., Mannucci E., Maggi M. Testosterone and metabolic syndrome: a meta-analysis study. J Sex Med. 2011;8(1):272–283.

10. DiBello J.R., Ioannou C., Rees J., Challacombe B., Maskell J., Choudhury N., Kastner C., Kirby M. The prevalence of metabolicsyndrome and its components amongst men with and without clinical benign prostatic hyperplasia: a large, cross-sectional, UK epidemiological study. BJU Int. 2015 Sep 22.

11. Ryl A., Rotter I., Slojewski M., Dolegowska B., Grabowska M., Baranowska-Bosiacka I., Laszczynska M. Hormone concentration, metabolic disorders and immunoexpression of androgen and estrogen-alpha receptors in men with benign prostatic hyperplasia and testosteronedeficiencysyndrome. Folia HistochemCytobiol. 2015 Sep 24.

12. He Q., Wang Z., Liu G., Daneshgari F., MacLennan G.T., Gupta S. Metabolicsyndrome, inflammation and lower urinary tract symptoms: possible translational links.Prostate Cancer Prostatic Dis. 2015 Sep 22.

13. Doğan Y., Uruç F., Aras B., Şahin A., Kıvrak M., Ürkmez A., Güner N.D., Aydın S. The relationships between metabolicsyndrome, erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia. Turk J Urol. 2015;41(1):7–12.

14. Zou C., Gong D., Fang N., Fan Y. Meta-analysis of metabolicsyndrome and benign prostatic hyperplasia in Chinese patients. World J Urol. 2015. Jun 29.

15. Jockenhovel F. Male hyрogonadism. auflage-bremen. Uni-Med. 2004. 185 р.

16. Dohle G.R., Arver S., Bettocchi C. et al. Guidelines on Male Hypogonadism. EAU. 2015. 24 р.

17. Lunenfeld B., Saad F., Hoesl C.E. ISA, ISSAM and EAU recommendations for the investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males: scientific background and rationale. Aging Male. 2005;8(2):59–74.

18. Azadzoi K.M., Tarcan T., Siroky M.B., Krane R.J. Atherosclerosis-induced chronic ischemia causes bladder fibrosis and non-compliance in the rabbits. J. Urol. 1999;161:1626–1635.

19. Demir O., Akgul K., Akar Z. Association between severity of lower urinary tract symptoms, erectile dysfunction and metabolic syndrome. Aging Male. 2009;12:29–34.

20. Koritsiadis G., Stravodimos K., Mitropoulos D. Androgens and bladder outlet obstruction: a correlation with pressure-flow variables in a preliminary study. BJU Int. 2008;101:1542–1546.

21. Kozlowski R., Kershen R.T., Siroky M.B. Chronic ischemia alters prostate structure and reactivity in rabbits. J. Urol. 2001;165:1019–1026.

22. Kupelian V., McVary K.T., Kaplan S.A. Association of lower urinary tract symptoms and the metabolic syndrome: results from the Boston Area Community Health Survey. J. Urol. 2009;182:616–624.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: И. А. Тюзиков – к.м.н., профессор РАЕ, заслуженный работник науки и образования,
консультант Клиники профессора Калинченко; e-mail: phoenix-67@list.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь