Особенности мукозального иммунитета у детей с аллергическим ринитом

В настоящее время в условиях экологического неблагополучия одним из факторов, приводящих к утяжелению течения аллергического ринита (АР), считается нарушение назального микробиоценоза с активацией условно-патогенной флоры. Материал и методы. Для изучения мукозального иммунитета при различных формах АР с бытовой и эпидермальной сенсибилизацией обследованы 87 детей в возрасте от 3 до 18 лет. Основную группу составили 30 детей с АР, имеющих колонизацию слизистой оболочки полости носа грибами рода Candida. Группу сравнения составили 30 детей с АР без колонизации полости носа грибковой микрофлорой. В контрольную группу вошли 27 детей без АР. Результаты. Выявлено, что у детей основной группы отмечается более высокий уровень показателей атопического типа реагирования, чем в группе сравнения: эозинофилия назального секрета, повышение уровней секреторного иммуноглобулина E (sIgЕ), интерлейкина-4 (ИЛ-4). Повышенная продукция ИЛ-10 способствует депрессированию выработки интерферона-γ и усилению дисбаланса цитокинового профиля, что способствует снижению выработки sIgA, угнетению миграции лейкоцитов в полость носа и их функциональной активности. Заключение. Это, вероятно, связано с тем, что грибы рода Caпdida, колонизирущие слизистую оболочку и вызывающие инвазивный процесс, с одной стороны, оказывают на нее повреждающее действие, усиливая выработку медиаторов воспаления, с другой – выступают как специфический триггер, тем самым поддерживая хроническое воспаление как аллергического, так и инфекционного генеза.

В настоящее время в условиях экологического неблагополучия одним из факторов, приводящих к утяжелению течения аллергического ринита (АР), служит нарушение назального микробиоценоза с активацией условно-патогенной флоры [1, 2]. Проведенные исследования по изучению микробиоценоза слизистой оболочки полости носа указывают на доминирование стафилококковой инфекции у больных АР [3, 4]. Данные U. Gluck (2003) показали, что условно-патогенные микробы высевались у 90% больных АР, у здоровых – лишь в 36% случаев [5]. Данные бактериологического и микологического исследований слизистой оболочки полости носа у детей с АР нередко выявляют колонизацию не только Staphylococcus aureus, но и грибами рода Candida albicans [6–9]. Наличие грибковой флоры у пациентов с АР способствует развитию вторичной иммунной недостаточности и усугубляет течение АР. Аллергическое воспаление на уровне полости носа и наличие грибковой флоры у пациентов с АР способствуют формированию нарушений мукозального иммунитета. В педиатрической практике в последние годы активно используются неинвазивные методы диагностики, а весьма перспективным представляется исследование цитоморфологических и воспалительных сдвигов на местном уровне при оценке показателей назального секрета у детей с АР [10, 11]. Исследований, посвященных особенностям мукозального иммунитета при аллергическом воспалении и развитии грибковой колонизации на уровне верхних отделов дыхательных путей, в доступной литературе нами не обнаружено.

Исходя из вышеизложенного, представляет интерес изучение и состояние мукозального иммунитета при АР, в т.ч. ассоциированного с грибами рода Candida, что позволит расширить знания по данной проблеме и максимально персонифицировать проводимую терапию.

Материал и методы

Под наблюдением находились 87 детей в возрасте от 3 до 18 лет, из них 60 детей с АР, имевших бытовую и эпидермальную сенсибилизацию. Основную группу составили 30 детей с АР, ассоциированным с грибами рода Candida, в возрасте от 3 до 18 лет. У всех детей в мазках-отпечатках со слизистой оболочки полости носа обнаружены грибы рода Candida. В группу сравнения вошли 30 детей с круглогодичным АР (КАР) без колонизации слизистой оболочки полости носа грибковой микрофлорой. Контрольную группу составили 27 детей без АР и редко болеющие острыми респираторными заболеваниями.

Для проведения исследования получено разрешение локального этического комитета КГМУ, протокол № 1 от 23.01.2014, и информационное согласие всех пациентов на участие в исследовании.

Назальный секрет собирали на смоченный физиологическим раствором ватный тупфер из средней носовой раковины в течение 30 секунд, затем переносили в 0,25 мл физиологического растворa, центрифугировали при 1500 об/мин в течение 10 минут для осаждения целых клеточных элементов, отбирали надосадочную жидкость, замораживали ее при температуре -22 ◦С.

В назальном секрете определяли процентное соотношение клеточных элементов с оценкой показателей, характеризующих фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН-1 и ФАН-2). ФАН-1 вычисляли по проценту фагоцитирующих аутофлору нейтрофилов, ФАН-2 – по проценту деструктурированных нейтрофилов в цитоплазме, в которых сохранялись целые микроорганизмы, что служит показателем незавершенности фагоцитоза. Кроме этого определяли уровень локальной продукции секреторного иммуноглобулина Е (sIgЕ) и sIgA и показатели цитокинового профиля интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-10, интерферона-γ (ИФН-γ).

Исследование уровней общего sIgЕ и ИЛ-4, -10, ИФН-γ в назальном секрете провели иммуноферментным планшетным методом.

Результаты исследования

Изучение цитологического профиля мазков-отпечатков со слизистой оболочки полости носа пациентов с КАР без колонизации слизистой оболочки полости носа грибами рода Candidа по сравнению с контрольной группой выявило достоверное повышение содержания эозинофилов в назальном секрете в период как обострения (табл. 1), так и ремиссии (р<0,05).

Число эозинофилов в период ремиссии уменьшилось в 2,5 раза по сравнению с периодом обострения, но сохранялось на повышенном уровне (в 4,4 раза выше, чем в контрольной группе). Это свидетельствует о хроническом аллергическом воспалении слизистой оболочки полости носа у больных КАР, которое сохраняется в период ремиссии, в развитии которого активное участие принимают эозинофилы. Также у детей с КАР имело место достоверное повышение числа лим...

Т.Г. Маланичева, Л.Ф. Ахмадиева, Е.В. Агафонова