Остеоартрит коленного сустава и миофасциальный болевой синдром: диагностика, патогенез и терапевтические подходы

Аннотация. Остеоартрит коленного сустава (ОА КС) – одно из самых распространенных дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата, проявляющихся болью, прогрессирующей деформацией сустава и падением качества жизни. Миофасциальный болевой синдром (МФБС) часто сопутствует ОА КС и усиливает его клинические проявления, однако данные о частоте МФБС и роли в патогенезе ОА ограничены. Цель – определить частоту МФБС у пациентов с ОА КС, проанализировать связь МФБС с коморбидными состояниями и оценить эффективность комбинированной терапии лекарственным препаратом Алфлутоп, содержащим биоактивный концентрат мелких морских рыб, и комплексом на основе неомыляемых фракций авокадо и сои в составе комплексного лечения. Материал и методы. В открытое проспективное исследование были включены 72 пациента (56 женщин и 16 мужчин) с ОА КС I–II стадии по Kellgren – Lawrence. МФБС диагностировался по клиническим критериям Международной ассоциации по изучению боли (2017) с подтверждением тензоалгометрией триггерных точек (ТТ). В зависимости от наличия этого синдрома участники были разделены на 2 группы: 1-я – ОА + МФБС (n = 47), 2-я – ОА без МФБС (n = 25). В ходе наблюдения длительностью 12 нед. оценивались боль по визуальной аналоговой шкале при нагрузке и в покое, индекс WOMAC, болевой порог ТТ, качество сна (10-балльная шкала), частота приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и спектр коморбидности. Результаты. МФБС был выявлен у 65,3% пациентов. У участников с сочетанием ОА и МФБС болевой порог ТТ увеличился с 2,1 [1,9; 2,3] до 2,8 [2,5; 3,1] кг/см² (p <0,05). Интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале при нагрузке снизилась с 68 [62; 75] до 39 [33; 47] мм в 1-й группе и с 57 [51; 63] до 36 [30; 42] мм во 2-й. Индекс WOMAC уменьшился на 30,9 и 35,4% соответственно. Качество сна улучшилось с 5 [4; 5] до 6 [6;  7] баллов в 1-й группе и с 6 [5; 7] до 8 [7; 9] баллов во 2-й. Частота приема НПВП сократилась с 3,2 [2; 4] до 1,9 [1; 3] и с 2,8 [2; 3] до 1,3 [1; 2] дня в неделю соответственно. Число коморбидных состояний было выше в группе с МФБС – 2 [1; 3] против 1 [1; 2] (p = 0,018). Заключение. Сочетание ОА КС с МФБС обнаруживается более чем у половины пациентов и достоверно усугубляет течение заболевания. Включение в состав комплексного лечения комбинированной терапии с применением лекарственного препарата, содержащего биоактивный концентрат мелких морских рыб, и комплекса на основе неомыляемых фракций авокадо и сои обеспечивает значимое снижение боли, улучшение функции, а также сокращение потребности в НПВП. Необходима целенаправленная коррекция миофасциального компонента в комплексной терапии ОА КС.

ВВЕДЕНИЕ

Остеоартрит (ОА) – наиболее распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся структурными изменениями всего сустава: дегенерацией суставного хряща, ремоделированием субхондральной кости, поражением менисков, синовиальной оболочки, капсулы, связок и периартикулярных мышц [1]. Распространенность симптоматического ОА среди взрослого населения достигает 10–15%, при этом чаще других поражается коленный сустав (КС). По данным Глобального бремени болезней (Global Burden of Diseases, 2019), распространенность ОА КС у лиц старше 60 лет составляет ≈ 50% и продолжает расти в связи со старением населения и эпидемией ожирения [2–4].

Патогенез ОА мультифакторен: биомеханические (перегрузка, травма, мышечная слабость/дисбаланс), метаболические (ожирение, инсулинорезистентность), воспалительные (низкоуровневое синовиальное воспаление), генетические и гормональные факторы действуют совместно, усиливая влияние друг друга [5–7]. ОА КС может развиваться при нарушении оси нижней конечности, в результате травм, ожирения или слабости квадрицепса. Эти факторы приводят к локальному повышению контактного давления, микроповреждениям матрикса хряща и активации механочувствительных сигнальных путей в хондроцитах. Компенсация перегрузок во многом зависит от адекватной работы мышц-стабилизаторов КС (m. quadriceps femoris, mm. ischiocrurales (semimembranosus, semitendinosus, biceps femoris), m. gastrocnemius (caput mediale et laterale), m. tensor fasciae latae). Их слабость или дисбаланс способствуют нестабильности и прогрессированию ОА [7]. Хронический синовит, поддерживаемый механическими и метаболическими стимулами, сопровождается инфильтрацией синовии иммунокомпетентными клетками и высвобождением провоспалительных медиаторов [7–9].

Воспалительный каскад при ОА характеризуется активацией и высвобождением провоспалительных цитокинов и медиаторов, таких как интерлейкин (ИЛ) 1β, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), ИЛ-6, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), матриксные металлопротеиназы (ММП) и простагландины [10–12]. Они стимулируют деградацию матрикса, ингибируют синтез протеогликанов и коллагена и сенситизируют периферические ноцицепторы [13]. ИЛ-1β и ФНО-α выступают одними из ключевых медиаторов воспаления и вносят основной вклад в активацию катаболических процессов в суставных тканях [14]. Провоспалительные цитокины и VEGF, играющие центральную роль в развитии воспалительного процесса при ОА, вызывают сенситизацию ноцицепторов, нарушение микроциркуляции и возникновение гипоксии мышц, прилегающих к пораженному суставу [15]. В ряде исследований показано накопление провоспалительных миокинов в периартикулярных мышцах у пациентов с ОА КС [16, 17]. Слабость четырехглавой мышцы бедра достоверно коррелирует с прогрессированием ОА и усилением болевого синдрома [18].

Одним из осложнений, связанных с мышечными нарушениями при ОА, является саркопения (СП) – потеря мышечной массы, силы и функции, которая значительно ухудшает качество жизни и повышает риск инвалидизации [19, 20]. Чаще она выявляется у пожилых пациентов и женщин в постменопаузальном периоде, а также у пациентов с хроническими заболеваниями, включая ОА [21]. ОА ограничивает физическую активность (боль → гиподинамия), ускоряя мышечную атрофию, а СП усугубляет биомеханическую нагрузку на суставы и нарушает их стабилизацию [22, 23].

Миофасциальный болевой синдром (МФБС) – клинический синдром, основанный на наличии гиперраздражимых триггерных точек (ТТ) в напряженных мышечных тяжах. Активные ТТ вызывают локальную и отраженную боль с ишемией, локальным воспалением и центральной сенситизацией [24, 25]. При ОА КС чрезмерное или компенсаторное перенапряжение мышц бедра и голени способствует формированию ТТ, а МФБС, в свою очередь, поддерживает болевой синдром и двигательные ограничения. По данным литературы, у пациентов с симптоматическим ОА КС ТТ выявляются в 11–50% периартикулярных мышц, чаще всего в m. vastus lateralis, m. rectus femoris и m. gastrocnemius medialis [26, 27]. Количество ТТ умеренно коррелирует с уровнем функциональных нарушений [26]. Таким образом, между нарушением биомеханики, снижением функции КС, МФБС и СП формируется порочный круг (рис. 1).

Дополнительным звеном порочного круга выступает метаболический и сосудистый коморбидный фон. Ожирение,

А.А. Шохин, А.С. Трофимова, Е.А. Трофимов, И.З. Гайдукова