Остеоартрит у пациентов с компонентами метаболического синдрома

Цель исследования – выявить особенности тяжести течения остеоартрита (ОА) у пациентов с компонентами метаболического синдрома – избыточным весом и артериальной гипертензией (АГ). Материал и методы. Обследовано 52 пациента с установленным диагнозом остеоартрит. У этой группы производились сбор анамнеза заболевания; объективное обследование; оценка лабораторных данных; определение индекса массы тела (ИМТ); определение наличия и степени АГ; установление рентгенологической стадии ОА по Kellgren и Lawrence; оценка суставного синдрома и качества жизни в соответствии с выраженностью боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), индексом измерения физической функции (WOMAC), опросником оценки качества жизни (EQ-5D). Полученные данные обрабатывались с помощью программы Statistica 10, Microsoft Excel 2007. Различия показателей считали статистически значимыми при p <0,05. Результаты. Из обследованных 52 пациентов доля женщин была равна 84,6%, мужчин – 15,4%, средний возраст 60,9±8,9 лет (от 32 до 78 лет). Длительность заболевания составила 8,75 [2,58; 26] лет. АГ была выявлена у 69,2% пациентов: среди них 66,6% имели АГ 1 степени, 30,5% – 2 степени, 2,9% – 3 степени. Реактивный синовит коленных суставов был диагностирован у 25 (48%) пациентов. При распределении пациентов по рентгенологической стадии чаще всего встречается II стадия ОА – в 57,6% случаев. Пациенты с I стадией ОА составили 9,6%, с III стадией – 26,9%, на IV стадию пришлось 5,9% больных. Среди пациентов с диапазоном ИМТ 21–43 кг/м2 преобладали пациенты с избытком массы тела и ожирением 1 степени (38,4%). Ожирение 2 степени было установлено у 15,3% пациентов, 3 степени – у 4%. ИМТ до 30 кг/м2 встречался у 22 пациентов: 17,3% из них имели нормальный вес, 25% – избыток массы тела. Заключение. Наличие АГ и ожирения ассоциируется с увеличением болевого синдрома, значительным снижением функциональной способности, усугублением рентгенологической стадии ОА и появлением тревоги и депрессии. Однако при дальнейшем прогрессировании ожирения и АГ уровень тревожности за свое состояние снижается.

Остеоартрит (ОА) является шестой по значимости причиной инвалидности в мире, основной причиной ограниченной активности и низкого качества жизни. Прогнозируется, что к 2020 г. ОА выйдет на четвертое место среди причин инвалидности.

ОА коленного сустава может существенно способствовать увеличению терапевтических затрат [1–4]. Учитывая, что на сегодняшний день большинство пациентов обращается за помощью уже при стойком болевом синдроме и с 3–4 рентгенологической стадией ОА, его терапия представляет большие трудности: на практике не всегда удается достичь существенного клинического эффекта в отношении купирования боли и торможения структурного прогрессирования заболевания, что приводит к эндопротезированию сустава. Соответственно актуальным вопросом является терапия ОА на ранних стадиях с учетом и коррекцией модифицируемых факторов риска. Следует отметить, что в настоящее время у пациентов с патологией суставов в анамнезе наблюдается несколько заболеваний (кардиоваскулярных, метаболических и др.), имеющих общие патогенетические аспекты и оказывающих взаимное негативное влияние, что еще больше осложняет ведение данной группы больных [5–7].

ОА рассматривается как мультифакторный процесс. В основе развития дегенеративно-деструктивного заболевания суставов лежит генетическая предрасположенность, биомеханические и метаболические изменения, взаимодействующие друг с другом и только частично связанные с возрастными изменениями [8].

Хотя патофизиологические механизмы ОА до конца не изучены, появляется все больше доказательств, что метаболические факторы могут способствовать инициации и прогрессированию процесса [9]. Метаболический синдром является распространенным нарушением обмена веществ, которое возникает в результате увеличения распространенности ожирения и связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Недавно метаболический остеоартрит был признан в качестве пятого компонента метаболического синдрома [10], поскольку ОА был классифицирован по трем фенотипам, включая метаболический, возрастной и связанный с травмой. Принимая во внимание общие механизмы, ученые пришли к выводу, что метаболический синдром тесно связан с ОА, а тот, в свою очередь, выступает частью генерализованного метаболического расстройства [11].

Ожирение относится к общепризнанным факторам риска ОА коленных суставов, что связано с повышенной биомеханической нагрузкой [12]. Однако связь ОА с метаболическим синдромом более многогранна, поскольку люди с избыточным весом и ожирением имеют аналогичный повышенный риск ОА суставов кистей, которые не несут веса, что объясняется системными факторами [13]. Вероятно, системная связь между ОА и метаболическим синдромом обусловлена измененным метаболизмом и воспалением. В течение последних нескольких десятилетий как ОА, так и метаболический синдром все чаще признавались воспалительными состояниями слабой степени с повышением системных воспалительных маркеров, таких как высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ) [14]. Для обоих субъектов существуют четкие патогенные роли медиаторов воспаления, таких как интерлейкин 1β (IL1β) и фактор некроза опухоли α10 (TNFα10). Кроме того, с патогенезом ОА связан лептин – провоспалительный гормон, продуцируемый макрофагами в жировой ткани, и ключевой медиатор метаболической дисрегуляции, обусловленной ожирением. Лептин наиболее известен как регулятор потребления энергии в качестве средства, подавляющего аппетит, но он также играет роль в пролиферации остеокластов и хондроцитов и синтезе коллагена [15].

Артериальная гипертензия (АГ), компонент метаболического синдрома и независимый фактор риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, признана третьей ...

С.А. Лапшина, Л.И. Фейсханова, А.Р. Нурмиева, К.А. Садриев