Остеоартроз и метаболический синдром

Рассматриваются патогенетические взаимосвязи двух распространенных заболеваний – остеоартроза (ОА) и метаболического синдрома (МС). Приводятся данные о роли медиаторов воспаления, в т. ч. адипокинов в развитии повреждения суставного хряща. Наличие МС и его отдельных составляющих является фактором риска развития ОА различных суставов, в первую очередь для женщин и лиц азиатской расы, а частота МС выше у пациентов с ОА. Данная корреляция способствует поиску общих терапевтических подходов для этих заболеваний.

Остеоартроз (ОА) – гетеро-генная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1]. Это самое распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое приводит к потере трудоспособности и невозможности самообслуживания – около 20 % населения земного шара страдают ОА. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов больные ОА составляют около 80 % [2]. Наиболее часто поражаются нагрузочные суставы: коленные (около 10 % населения старше 55 лет) и тазобедренные.

Одним из основных звеньев патогенеза ОА является деструкция суставного хряща. Хрящ представляет собой специализированную ткань, состоящую из матрикса и погруженных в него хондроцитов, которые продуцируют протеогликаны и макромолекулы коллагена различных типов (преимущественно II), а также матриксные металлопротеиназы (MMП) – ферменты, катализирующие деградацию коллагена и протеогликанов. В норме анаболические и катаболические процессы находятся в сбалансированном состоянии, при ОА этот баланс нарушается. Снижается синтез протеогликанов, коллагена II типа и повышается синтез коллагена I, III и X типов. Активация хондроцитов приводит, с одной стороны, к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, с другой – к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 [ИЛ-1], ИЛ-6, фактора некроза опухоли α [ФНО-α]), циклооксигеназы-2, оксида азота (NO), которые принимают участие в процессе деградации хряща [3, 26]. Анаболическая активность хондроцитов контролируется также инсулиноподобными ростовыми факторами (ИФР), трансформирующим фактором роста-β (ТФР-β) и другими метаболически активными веществами. Хондроциты имеют рецепторы к гормонам (тироксину, глюкокортикостероидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону), дисбаланс которых в организме приводит к изменению метаболизма хрящевой ткани. В частности, стимуляция эстрогенных рецепторов повышает продукцию факторов роста, а в период менопаузы концентрация эстрогенов снижается, что приводит к уменьшению синтеза ростовых факторов.

Считается, что при ОА меняется также фенотип хондроцитов, в результате чего происходит их переключение на синтез “короткого” коллагена IX–XI типов. Как следствие – образуются протеогликаны с меньшей молекулярной массой, приобретающие антигенные свойства. Протеогликаны и продукты распада хондроцитов и коллагена являются антигенами, индуцируют образование антител и формируют аутоиммунное воспаление. Аутоиммунный компонент усиливает и поддерживает синовиальное воспаление, что способствует дегенерации суставного хряща [4].

Рис. Патогенетические связи ождирения и остеоартрита

Изменения хрящевой ткани приводят к возникновению патологической реакции субхондральной кости с нарушением микроциркуляции, возникновением субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки и в дальнейшем – с формированием остеофитов [5].

ОА возникает вследствие воздействия большого числа генетических и внешнесредовых факторов (табл. 1) [6]. Ожирение является одним из основных факторов риска развития ОА, в первую очередь ОА коленных суставов у женщин [7]. Ожирение ассоциируется не только с повы...

Меньшикова И.В.