Фарматека №6 / 2025
Острая инсомния и клиническая стратегия модификации рисков у пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями
Российский университет медицины, Москва, Россия
Острая инсомния (синонимы: кратковременная, адаптационная, ситуационная) является заболеванием с характерным нарушением инициации и/или поддержания сна с развитием синдрома избыточной дневной сонливости, утратой стимулов дневной активности, ограниченное по длительности периодом от 1–2 недель до 3 месяцев. Несмотря на имеющиеся стратегии лекарственной и немедикаментозной коррекции, терапия острой инсомнии у пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями (ХНИЗ) остается весьма дискутабельной. В настоящем обзоре нами были проанализированы данные систематических метаанализов и рандомизированных клинических исследований (РКИ), расширяющих наши представления о механизмах развития острой инсомнии у пациентов с ХНИЗ, а также новые стратегии модификации рисков и коррекции расстройств сна, эффективные в условиях реальной клинической практики.
Введение
Расстройства сна – это термин, охватывающий различные клинические состояния (инсомния, гиперсомния, парасомния, расстройства сна, синдром беспокойных ног, апноэ во сне) и часто используемый как синоним недостаточного сна, плохого качества сна или проблем со сном. Расстройства сна – недооцененная проблема здравоохранения, затрагивающая миллионы людей, связанная с растущей заболеваемостью и смертностью пациентов в мире [1].
Инсомния (от лат. «in-» – приставка «не-», «без-» и лат. «somnus» – «сон», синоним: бессонница) – заболевание, характеризующееся недостаточной продолжительностью сна или неудовлетворенностью качеством сна, либо сочетанием этих явлений на протяжении значительного периода времени. В зависимости от длительности нарушений сна выделяют хроническую (более 3 месяцев) и острую инсомнию [2]. Острая инсомния (синонимы: кратковременная, адаптационная, ситуационная) характеризуется нарушением инициации и/или поддержания сна, с развитием синдрома избыточной дневной сонливости (ИДС), утратой стимулов активности днем, продолжительностью от 1–2 недель до 3 месяцев [3]. По данным зарубежных и российских авторов, инсомния (бессонница) является расстройством сна с интерактивной и двунаправленной связью. Она широко распространена у 1/3 респондентов в популяции, обнаруживается у 70–80% пациентов с психиатрическими и соматическими заболеваниями, а у пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями (ХНИЗ) ее распространенность достигает 10–20% [4, 5].
Нелеченные расстройства сна повышают риски сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных нарушений, дорожно-транспортных происшествий, ожирения, диабета, а также являются причиной низкой эффективности и безопасности труда. Это приводит к увеличению числа обращений за медицинской помощью по всем причинам и является прогностическим фактором роста числа больничных листов, пенсий по инвалидности, ухудшения качества жизни пациентов. Более того, вызывая утрату стимулов бодрствования и ИДС, инсомния провоцируют множественные функциональные нарушения у 15% взрослого населения урбанизированных стран [6].
В настоящем обзоре мы постарались проанализировать данные систематических метаанализов и рандомизированных клинических исследований (РКИ), расширяющие представления о механизмах развития острой инсомнии у здоровых добровольцев и пациентов с ХНИЗ, а также новые стратегии модификации рисков и стратегии коррекции расстройств сна, эффективные в условиях реальной клинической практики.
Клиническая модель инсомнии
В серии обзоров были обобщены современные нейробиологические, когнитивные, поведенческие и эмоциональные модели инсомнии (бессонницы), а также ее взаимосвязь с психопатологическими процессами [7, 8].
Этиологические и патофизиологические аспекты инсомнии
Современные теоретические представления об инсомнии основаны на трехкомпонентной модели сочетания когнитивно-поведенческих и нейробиологических факторов (рис. 1). Три компонента модели включают в себя предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие факторы [9].
Предрасполагающие факторы инсомнии в основном связаны с (эпи)генетикой пациента и перенесенным стрессом в раннем возрасте, которые оказали негативное влияние на индивидуальные особенности работы мозга и характер человека. Генетические и эпигенетические факторы были установлены в ходе семейных и близнецовых исследований. Расширенный поиск геномных ассоциаций обнаруживает участие большого числа генов, каждый из которых по отдельности вносит незначительный вклад. Однако, ассоциируясь, они способны провоцировать развитие острой инсомнии, синдрома беспокойных ног, кардиометаболических и психопатологических нарушений [10]. Любопытно, что клетки мозга, экспрессирующие геномные ассоциации высокого риска развития инсомнии, не являются частью известных нейронных путей регуляции собственно сна. Наоборот, они входят в состав нейронных путей управления эмоциями [7]. Вторым фактором в развитии и поддержании инсомнии является непосредственно нейробиологический фактор сна (так называемый гомеостатический и биологический хронометраж). Он предполагает наличие определенных групп нейронов для стабильного переключения между сном и бодрствованием. Такие структуры включают клетки ретикулярной формации ствола головного мозга (так называемая восходящая ретикулярная активирующая система). Ведущий центр, отвечающий за сонливость/сон расположен в вентролатеральном преоптическом ядре (ВПЯ). Он активирует выработку таких нейромедиаторов, как галанин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), позволяющих достичь сна, а также подавляет активность центров бодрствования в гипоталамусе и в стволе головного мозга. Само же ВПЯ ингибируетс...
