Острое повреждение почек и печени при хронической алкогольной интоксикации

Алкоголизм является серьезной медико-социальной и экономической проблемой XXI в. Регулярное употребление алкоголя в дозе 60–80 г/сут или не реже трех раз в неделю или разовое потребление ≥300 мл водки повышает риск развития структурно-функциональных изменений почек, печени, поджелудочной железы, центральной нервной системы и сердца. Острое повреждение почек (ОПП) представляет собой широко распространенный полиэтиологический синдром, характеризующийся резким снижением почечной фильтрации (гиперкреатининемия, снижение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение диуреза). При алкогольной интоксикации нередко выявляются поражения печени различной степени выраженности, а наличие ОПП ухудшает прогноз заболевания. Однако при своевременной диагностике и адекватной терапии ОПП в большинстве случаев имеет обратимый характер.
Клинический случай. В статье рассматривается случай поражения печени, осложненного ОПП, у пожилого пациента с ожирением, длительно злоупотреблявшего алкоголем. По данным клинико-лабораторного обследования, проведенного на момент госпитализации и в динамике лечения, отмечены следующие изменения показателей периферической крови: лейкоциты (24,6×10⁹/л → 7,5×10⁹/л), тромбоциты (603×10⁹/л → 446×10⁹/л), С-реактивный белок (240,7 мг/л → 95,7 мг/л), γ-глутамилтранспептидаза (372 U/L → 175 U/L), аланинаминотрансфераза (49,1 Ед/л → 27,3 Ед/л), Д-димер (2,54 → 3,21), креатинин (146 мкмоль/л → 90 мкмоль/л), скорость клубочковой фильтрации (43 мл/мин → 80 мл/мин). Кроме того, у пациента выявлено повышение уровня фибриногена, ферритина, тиреотропного гормона, цистатина С и ревматоидного фактора. По данным ФиброСкан, диагностирована F2 степень фиброза печени. Инструментальное исследование выявило атеросклеротическое поражение каротидных и феморальных артерий, диастолическую дисфункцию левого желудочка, дилатацию левого предсердия, а также неэрозивную форму гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и эрозивное поражение слизистой оболочки желудка. В статье также обсуждаются механизмы поражения почек и печени при хронической алкогольной интоксикации.

Введение

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) на протяжении многих лет остается одной из актуальных проблем практического здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире регистрируется около 2,5 млн случаев смерти, ассоциированных с употреблением алкоголя. В 2016 г. число летальных исходов, связанных с алкогольной интоксикацией, достигло 3 млн [1]. Избыточное потребление алкоголя занимает третье место среди ведущих факторов риска смертности и инвалидизации во всем мире [2, 3]. При этом показатели заболеваемости и смертности, обусловленные длительным употреблением алкоголя, значительно выше среди мужчин, чем среди женщин [4].

Химически к алкоголям относятся одноатомные спирты, такие как метиловый, этиловый и пропиловый [5]. Токсические эффекты этанола зависят от дозы и оказывают системное воздействие на организм человека, что подтверждается данными многочисленных клинических исследований [6–8]. В организме метаболизм алкоголя начинается уже через 5 минут после его поступления, преимущественно в желудке, а основное его окисление (около 90%) происходит в печени. Оставшиеся 10% алкоголя и его метаболитов выводятся с выдыхаемым воздухом, потом и мочой.

Наиболее уязвимыми органами-мишенями при ХАИ являются печень и почки. Клинические наблюдения показывают, что в более чем 50% случаев причиной цирроза печени является длительное злоупотребление алкоголем. Развитие поражения печени и почек при хроническом употреблении алкоголя определяется рядом факторов, включая коморбидную патологию, которая может ускорять прогрессирование органной дисфункции. Наслоение острого повреждения печени и/или почек значительно ухудшает прогноз заболевания, увеличивает длительность госпитализации и повышает риск летального исхода.

Острое повреждение почек (ОПП) является серьезным осложнением алкогольной интоксикации и ассоциируется с высокой заболеваемостью, смертностью и внутрибольничной летальностью, увеличивая ее в 4,1 раза [9]. Согласно ряду исследований, злоупотребление алкоголем коррелирует с повышенной частотой протеинурии и снижением почечной фильтрации, особенно у женщин [10]. В клинической практике ОПП встречается значительно чаще, чем диагностируется. Основу синдрома составляет внезапное нарушение функции почек, характеризующееся увеличением концентрации сывороточного креатинина и/или развитием олигурии [11]. В терапевтических стационарах частота ОПП составляет 5–7% и наиболее часто встречается у пациентов с исходными хроническими заболеваниями внутренних органов.

Настоящая работа посвящена изучению механизмов поражения печени и почек при ХАИ, а также анализу клинического случая ОПП у пациента с длительным анамнезом злоупотребления алкоголем.

Клинический случай

Пациент К., 66 лет, поступил в клиническую базу кафедры факультетской терапии КГМА им. И.К. Ахунбаева с жалобами на боли в поясничной области, эпигастрии, правом и левом подреберье, головные боли, головокружение, общую слабость.

Из анамнеза: пациент проживает в городской местности, длительное время находился в трудовой миграции за рубежом. В начале февраля супруга пациента перенесла острый панкреатит, в связи с чем он срочно прилетел в Бишкек. Увидев состояние супруги, испытал сильный эмоциональный стресс, сопровождавшийся генерализованным тремором и эпизодом потери сознания. Выполненная электрокардиография (ЭКГ) не выявила патологических изменений.

В плановом порядке пациент прошел обследование. Гастроскопия выявила грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, неэрозивную форму гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и эндоскопические признаки эрозивного гастрита. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) внутренних органов: жировая инфильтрация печени, застой в желчном пузыре, эхографические признаки кист обеих почек, гиперплазия предстательной железы. Размеры почек в пределах нормы, толщина паренхимы – 16 мм. Артериальное давление (АД) пациент ранее не фиксировал как повышенное, опросник Роузе – отрицательный. В 2024 г. перенес хирургическое вмешательство по поводу замены коленного сустава. Курил на протяжении 15 лет, в настоящее время не курит. Прием нефро- и гепатотоксических препаратов отрицает. Дополнительное обследование выявило, что пациент длительное время употреб­ляет алкоголь в дозе 3–4 единицы в сутки. В соответствии с литературными данными [12], потребление чистого алкоголя нашим пациентом превышало 30 мл/сут.

Объективный статус. Сознание ясное, контакт доступен, ответы адекватные. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-желтушного оттенка. Периферических (видимых) отеков нет.

Рост – 172 см, масса тела – 93,4 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 31,6 кг/м². Сатурация кислорода на атмосферном воздухе – 90–92%. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Частота дыхательных движений – 19 в минуту, дыхание в легких проводится, хрипов нет. Тоны сердца сохранены, ритмичные, частота сердечных сокращений – 75 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст. Живот увеличен за счет выраженного подко...

Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., Муркамилова Ж.А., Райимжанов З.Р., Солижонов Ж.И., Юсупов А.Ф., Юсупов Ф.А., Юсупова Т.Ф., Хабибуллаев К.К.