Патогенетические аспекты лечения дистальной периферической полиневропатии у больных сахарным диабетом

Синдром диабетической стопы – одно из грозных осложнений сахарного диабета (СД). В его развитии важное место принадлежит дистальной полиневропатии (ДПН), что придает особую важность медикаментозным мероприятиям по ее профилактике и лечению. Рассмотрены вопросы метаболической терапии ДПН с использованием препаратов, содержащих витамины группы В и их аналоги (Мильгамма®, Мильгамма® композитум и Бенфогамма®; Верваг Фарма, Германия). Подчеркивается, что лечение ДПН следует начинать, не дожидаясь компенсации углеводного обмена, сразу же при установлении диагноза этого осложнения СД. Широкий спектр воздействия на метаболические процессы на клеточном уровне позволяет витаминам группы В позитивно влиять на процессы жизнедеятельности, энергетического обмена, клеточного дыхания, уменьшая клинические проявления ДПН.

Синдром диабетической стопы (СДС) – одно из грозных осложнений сахарного диабета (СД), а по данным ряда авторов – самое серьезное из них. Достаточно упомянуть, что 40–70 % всех нетравматических ампутаций в мире производится больным СД по поводу СДС. Во всем мире наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости СД, что ведет к возрастанию числа пациентов с длительностью диабета 5 лет и более, у которых высок риск развития СДС. Изменения, лежащие в основе СДС, развиваются по двум вариантам, один из которых – поражение периферических нервов. Диабетическая дистальная полиневропатия (ДПН) – наиболее частая форма поражения при СДС. Главный пусковой механизм возникновения ДПН – гипергликемия, обусловленная СД. Увеличение уровня глюкозы приводит к значительному повышению содержания свободных радикалов в плазме крови, клеточных мембранах и цитоплазме клеток, под их влиянием развивается оксидативный стресс, возникающий на фоне декомпенсации антиоксидантной системы, наблюдаемой у больных СД.

Американский ученый М. Браунли в 2005 г. в т. н. Бентингской лекции изложил основные положения, касающиеся биохимических и молекулярных основ развития ДПН, которые разделяют большинство исследователей. Он подчеркнул значение избыточного образования гликированных белков в
эндоневральных кровеносных сосудах, что ухудшает кровоснабжение нервов и способствует накоплению свободных радикалов. На фоне ослабления процессов антиоксидантной защиты образовавшиеся свободные радикалы с большей интенсивностью повреждают эндотелий и нервные волокна. Отмечается, что значительная длина периферических нервных волокон нижних конечностей определяет высокую потребность в бесперебойной подаче нервных импульсов, и когда на пути прохождения импульса образуется пораженный участок, импульс до стопы не доходит. При целенаправленном обследовании с использованием соврем...

Бегма А.Н., Бегма И.В.