Патогенетические основы лактазной недостаточности при ротавирусной инфекции у детей: методы коррекции

В статье представлены данные о патогенетических механизмах развития, клинической симптоматике, лабораторной и дифференциальной диагностике, способах коррекции вторичной лактазной недостаточности, развивающейся у детей при ротавирусной инфекции. Показана также связь между лактазной недостаточностью и дисбиозом кишечника у таких пациентов, роль полиненасыщенных летучих жирных кислот при данном состоянии.

Введение

Ротавирусная инфекция является одним из наиболее частых заболеваний у детей, особенно раннего возраста.

По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, практически каждый ребенок первых лет жизни переносит ее независимо от расы и социально-экономического положения [1, 2]. Более 80% всех случаев острых инфекционных диарей у детей, этиологию которых удалось установить, в настоящее время обусловлены ротавирусом [3]. Актуальность данной проблемы определяется не только чрезвычайно широкой распространенностью ротавируса в популяции, но и довольно тяжелым течением заболевания с развитием эксикоза различной степени, нарушения ферментации углеводов, дисбиоза кишечника, высоким риском осложнений [4].

Общепризнанно, что ведущим патогенетическим механизмом развития диареи при ротавирусной инфекции является нарушение гидролиза углеводов, в основном лактозы, в результате чего у пациента возникает диарея осмотического типа [5]. В результате прямого цитопатического действия ротавируса в энтероцитах нарушается синтез фермента лактаза-флоризин-гидролазы (лактазы), кодируемой геном LCT на хромосоме 2q21 и расщепляющей в просвете кишечника лактозу, что ведет к повышению там осмотического давления, изотопному поступлению воды, нарушению ее абсорбции и электролитов, возрастанию объема содержимого кишечника. При этом отмечаются уменьшение высоты ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, углубление крипт, изменение соотношения «крипта/ворсина», что приводит к развитию субатрофического энтерита. Под действием ротавируса значительно снижается активность дисахаридаз, в первую очередь лактазы и сахаразы в щеточной кайме ворсинок и в пристеночном слое слизи тонкой кишки, в результате чего накапливается избыток нерасщепленных углеводов (лактозы и др.), имеющих высокую осмолярность. Это в свою очередь ведет к появлению водянистой диареи.

Клинические симптомы вторичной лактазной недостаточности

Клинические симптомы вторичной лактазной недостаточности на фоне ротавирусной инфекции развиваются остро и носят транзиторный характер [6]. Как правило, у пациентов наблюдаются лихорадка от субфебрильной до фебрильной, интоксикация, рвота, появляется жидкий водянистый пенистый стул без патологических примесей, иногда с небольшим количеством слизи. Характерны метеоризм, урчание при пальпации живота вокруг пупка и по ходу толстой кишки. Тяжесть состояния определяется главным образом развитием эксикоза на фоне осмотической диареи. По мере элиминации ротавируса из организма больного в период реконвалесценции процессы гидролиза и усвоения лактозы постепенно нормализуются. При формировании носительства ротавируса возможна затяжная диарея, при которой антиген этого микроорганизма обнаруживается в энтероцитах, что может служить причиной вторичной мальабсорбции лактозы и доказывает этиопатогенетическую роль ротавируса в развитии данного патологического состояния.

При вторичной лактазной недостаточности практически у всех детей наблюдается дисбиоз кишечника, что в свою очередь оказывает влияние на клиническую симптоматику основного заболевания и в определенной степени – на длительность диареи [5]. Накопление негидролизованной лактозы в просвете тонкой кишки сопровождается интенсивным ростом условнопатогенной микрофлоры и метаболическим дисбала...

Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов