Фарматека №7 (85) / 2004
Пиаскледин – новый структурно-модифицирующий препарат в лечении остеоартроза
В статье приводятся сведения о месте и значении противоартрозных препаратов в терапии первичного остеоартроза и предполагаемых механизмах их фармакологического действия. Больший интерес среди них вызывает Пиаскледин, содержащий неомыляющие соединения сои и авокадо. Рассматривается комплексный механизм действия Пиаскледина. Приводятся многочисленные доказательства симптомо-модифицирующего и структурно-модифицирующего эффектов этого препарата, полученные при проведении контролируемых клинических исследований. Подчеркивается, что применение Пиаскледина при остеартрозе создает предпосылки для формирования устойчивого хряща, способного выполнять механическую функцию в полном объеме.
Остеоартроз (ОА) представляет собой основную нозологическую форму дегенеративных заболеваний суставов и характеризуется хроническим прогрессирующим течением. В основе этого мультифакториального заболевания лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами, прежде всего, в гиалиновом хряще. При этом патологический процесс локализуется не только в гиалиновом хряще, но и в синовиальной оболочке, субхондральной кости, суставной капсуле, внутрисуставных связках и около-суставных мышцах. Все это в той или иной степени приводит к развитию рецидивирующего синовита, дегенерации хряща с уменьшением его объема, костному ремодулированию, склерозу суставной капсулы и субхондральному склерозу, дегенерации мениска, периартикулярной мышечной атрофии.
В наши дни из-за быстрого старения населения ОА стал одной из основных медицинских проблем в большинстве развитых стран. Остеоартроз занимает первое место по распространенности среди других ревматических заболеваний. По данным Reginster G.Y. (2003), распространенность ОА в популяции составляет 10 %, причем половина лиц старше 50 лет имеют его клинические и/или рентгенологические симптомы.В возрасте старше 70 лет рентгенологические признаки ОА находят у 90 % женщин и 80 % мужчин. При этом заболевании в первую очередь поражаются “нагрузочные суставы”, что значительно ухудшает качество жизни больных и представляет серьезную социально-экономическую проблему. Хотя развитие ОА не влияет на жизненный прогноз, это патологическое состояние является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидизации, уступая в этом отношении только ишемической болезни сердца [1].
Патогенез первичного ОА во многом расшифрован (табл. 1). В его развитии основную роль играют недостаточный синтез хондроцитами протеогликанов, а также количественное и качественное нарушение формирования протеогликановых агрегатов. Важное значение имеют и активация коллагеназы, фосфолипазы А2, гиперпродукция интерлейкина 1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли-альаф (ФНО-альфа), которые способствуют развитию воспаления и активируют катаболические процессы в пораженном хряще. Определенная роль в патогенетическом каскаде ОА отводится и гиперпродукции простагландина Е2, стимулирующей фибропластическую дегенерацию хряща.
Основными клиническими проявлениями ОА являются боли в суставах и ограничение их подвижности. Боль в суставах представляет собой наиболее яркий признак этого заболевания. Причины ее развития многообразны и обусловленны участием в патологическом процессе кости (периостит, субхондральные переломы, повышение внутрикостного давления), синовиальной оболочки (воспаление, раздражение чувствительных нервных окончаний остеофитами) и периартикулярных тканей (мышечный спазм, нестабильность сустава). Боль может быть связана и с другими причинами, такими как снижение сопротивляемости субхондральной кости к нагрузке, неравномерное распределение нагрузки на различные отделы суставов, дегенеративные изменения в периартикулярных тканях, нарушения кровообращения суставов и нервно-рефлекторные воздействия из вышележащих отделов опорно-двигательного аппарата, которые в свою очередь являются факторами риска дальнейшего прогрессирования заболевания.
Терапия ОА – довольно трудная задача. Она должна быть комплексной и направленной на устранение воздействия фактор...
!-->
