Подходы к нейропротекции: задачи на будущее

Результаты обобщения данных, полученных в экспериментах на животных, позволяют предположить, что в гибели нейронов после ишемии головного мозга важную роль играют процессы апоптоза. Описаны молекулярные и биохимические механизмы, приводящие к программированной гибели клетки при прекращении мозгового кровотока. Многие нейропротекторы, препятствующие гибели клеток, оказались неэффективными, требуются новые терапевтические подходы. Один из возможных путей — воздействие на цепь реакций, направленных на выживание нейронов с участием фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3-K)/Akt (протеинкиназы В). Была показана активация РI3-K/Akt, увеличение количества богатого пролином субстрата Akt и фосфорилированного белка Bad в выживших после ишемии нейронах, для которых также характерно повышение активности Cu-Zn-супероксиддисмутазы. Эти исследования положили начало поискам новых мишеней для нейропротекции при лечении инсульта.

Ключевые слова

апоптоз (apoptosis), сигнал для выживания нейронов (cell survival signaling), митохондрия (mitochondria), нейропротекция (neuroprotection), инсульт (stroke).

Чан П.Х.