Поражение печени при тиреотоксикозе

Аннотация. Патология печени при гипертиреозе в большинстве случаев ограничивается бессимп­томным изменением лабораторных показателей и гораздо реже имеет клиническое воплощение. Тиреотоксические гепатиты встречаются редко и трудны для диагностики из-за многообразия этиологических факторов поражения печени при гипертиреозе, универсальности клиники и отсутствия специфических гистологических маркеров. В статье описан клинический случай болезни Грейвса, осложненной тяжелым тиреотоксическим гепатитом с отечно-асцитическим синдромом и гипербилирубинемическим кризом. Диагноз тиреотоксического гепатита был установлен после исключения других причин поражения печени. Наличие сопутствующей тиреогенной миокардиодистрофии с кардиомегалией и фибрилляцией предсердий потребовало исключения «кардиогенной печени» и затрудняло диагностику. Нормализация тиреоидного статуса на фоне лечения тиамазолом сопровождалась уменьшением клинических проявлений гепатита и положительной динамикой лабораторных показателей функции печени.

Интенсивная желтуха при тяжелом течении тиреотоксикоза описывалась в публикациях, относящихся еще к 20–40-м гг. прошлого века. Однако ошибочно считать, что в настоящее время при современном уровне диагностики и лечения проблема поражений печени при заболеваниях щитовидной железы потеряла актуальность.

В большинстве случаев вовлечение печени при патологии щитовидной железы ограничивается бессимптомным изменением лабораторных показателей. Повышение уровня щелочной фосфатазы отмечается почти у трети пациентов с гипертиреозом, что, впрочем, связано не с холестазом, а прямым катаболическим влиянием избытка тиреоидных гормонов на костную ткань [1]. Бессимптомное повышение трансаминаз и гипербилирубинемия отмечаются гораздо реже; еще более редкими являются клинически значимые случаи поражения печени у пациентов с болезнью Грейвса. Большинство случаев гепатоцеллюлярного повреждения при патологии щитовидной железы представлено лекарственными гепатитами, развившимися в ответ на прием тиреостатиков.

Побочные реакции на антитиреоидные препараты (на пропилтиоурацил чаще, чем на тиамазол) возникают менее чем у 10% пациентов, получающих лечение по поводу гипертиреоза, большинство из них являются легкими и могут быть самостоятельно устранены после прекращения приема лекарств [2]. Истинные тиреотоксические гепатопатии, непосредственно обусловленные патогенным влиянием тиреоидных гормонов, описываются крайне редко.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕРА

Больной М., 56 лет, поступил в городскую клиническую больницу с жалобами на желтуху, потемнение мочи, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног, увеличение в объеме живота, похудание.

Из анамнеза выяснилось, что последние пять лет у пациента наблюдается постоянная форма фибрилляции предсердий (попытки восстановления синусового ритма не предпринимались), а полгода назад был установлен диагноз цирроза печени. Самочувствие больного ухудшилось в течение последних двух месяцев, когда появились и стали прогрессировать вышеуказанные жалобы.

При поступлении состояние тяжелое: больной истощен (после применения мочегонных средств и устранения отеков: рост 176 см, масса тела 52 кг, индекс массы тела 16,8 кг/м2), кожа и склеры интенсивно желтушны. Границы сердца расширены влево, тоны аритмичные 98/мин, глухие, на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Живот равномерно увеличен в объеме за счет асцита. Печень плотная, с гладкой ровной поверхностью, чувствительная при пальпации, выступает из-под края реберной дуги на 5 см.

В общем анализе крови отмечена легкая ан...

Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов