Трудный диагноз в педиатрии №5 / 2017
Поражение сердечно-сосудистой и нервной систем при сочетанной микоплазменной и герпесвирусной инфекциях у детей
Одной из актуальных проблем современной инфектологии и педиатрии являются широко распространенные микоплазменная и герпесвирусные инфекции, нередко протекающие сочетанно у часто и длительно болеющих детей.
Инфицированность населения микоплазмами достигает 70%, а среди заболеваний респираторного тракта, по данным различных авторов, до 67%. Отмечаются ежегодные сезонные подъемы заболеваемости в холодное время года.
Микоплазменная инфекция – острое зооантропонозное заболевание, вызываемое граммотрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, сердечно-сосудистой, кроветворной и нервной систем, а при генерализации процесса – развитием ДВС – синдрома с поражением жизненно важных органов.
В настоящее время известно о 14 видах микоплазм, для которых человек является естественным хозяином: M.buccale, M.faucium, M.fermentans, M.genitalium, M.hominis, M.incognitis, M.artritidis, M.lipophilium, M.pneumoniae, M.orale, M.salivarium, M.urealiticum, M.primatum, M.Penetrans [1].
Согласно решению Таксономического комитета по номенклатуре микроорганизмов (Фрейбург–Мюнхен, 1978), все микоплазмы объединены в самостоятельный класс Mollicutes, который подразделяется на 3 порядка, 6 родов. Семейство Mycoplasmataceae, наиболее изученное, разделяют на 2 рода: Mycoplasma, включающий около 100 видов, и Ureaplasma, насчитывающий 3 вида. Все известные подвижные микоплазмы патогенны для человека и животных.
В основе патогенетического действия микоплазм лежат уникальные свойства мембранных паразитов. Экзотоксин, выделяемый микоплазмами, а в некоторых случаях и нейротоксин оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышая проницаемость гематоэнцефалического барьера. Повреждающее действие микоплазм на клетки обусловлено еще и слабо токсичными продуктами обмена: ионами аммония или перекисью водорода. Микоплазмы вначале проявляют цитотоксический эффект, что активизирует систему комплемента, за этим следует иммунокомплексный процесс, а через 5–6 нед развиваются аутоиммунные механизмы.
Адсорбция их на лимфоцитах приводит к неспецифической поликлональной активации Ти В-клеток с последующим развитием аутоиммунных реакций или к подавлению пролиферации этих клеток с развитием иммуносупрессии.
Прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может сопровождаться нарушением микроциркуляции, васкулитом и образованием тромбов. Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов приводит к усилению экссудации пораженных органов, образованию очагов некроза, развитию местного иммунного воспаления [3, 4].
Все 3 механизма: цитотоксический, иммунокомплексный и антителообразования – действуют параллельно в острой фазе заболевания. Ярким проявлением аутоиммунных реакций при этой инфекции являются развитие бронхиальной астмы, микоплазменного слизисто-кожного синдрома Стивенса–Джонсона, что нашло отражение и в наших наблюдениях [5–7].
На фоне поражения органов дыхания при микоплазма-инфекции имеют место внереспираторные симптомы, проявляющиеся артралгиями в области крупных суставов, мелкопятнистой сыпью, полиморфной эритемой, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. При M.pneumoniae может развиться серозный менингит или поражение вещества головного мозга одновременно с поражением респираторного тракта или предшествовать пневмонии [8, 9].
Поражение почек при микоплазмозе характеризуется изменениями в эпителии почечных канальцев и в клубочковом аппарате по типу умеренно выраженного мембранознопролиферативного гломерулонефрита, что клинически выражается умеренной гематурией и протеинурией с относительно легким течением.
Возможна манифестация M.pneumoniae с развитием гепатита с синдромом холестаза.
В показателях периферической крови характерными являются умеренно выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, которые могут сохраняться до 3–4 нед болезни.
Особую группу повторно и длительно болеющих детей составляют пациенты с микоплазмозом, сочетающимся c активно персистирующей герпесвирусной инфекцией 1, 2, 4 и/или 5 и 6 типа.
В настоящее время выделяют 8 патогенных вирусов человека, которые, в зависимости от поражаемых вирусом клеток человека, структуры генома и характера репродукции, подразделяются на 3 подсемейства: α (HSV 1, 2; VZV), β (CMV, HHV 6, 7) и γ (EBV, HHV8).
При нормальном иммунном ответе в процессе его становления при герпетической инфекции основную роль играют клеточные механизмы, связанные с действием специфических цитотоксических лимфоцитов (CTL),Т-эффекторовиклетоксистемымононуклеарных фагоцитов – СМФ (макрофагов). Антитела являются преимущественно лишь свидетелями иммунного ответа на вирус, а как вируснейтрализующие отрабатывают в ситуации, когда вирус распространяется от одной клетки до другой. В бол...
