Портальная гастропатия при хронических вирусных заболеваниях печени

Портальная гастропатия (ПГ), или сосудистая эктазия, при хронических вирусных заболеваниях печени связана с нарушением микроциркуляции в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка. ПГ развивается на фоне повышения давления в портальной системе при формировании цирроза печени (ЦП) с образованием компенсаторных портокавальных (артериовенозных) анастомозов и возможной гипоксии слизистой оболочки желудка [1]. Определенную усугубляющую роль в развитии ПГ могут играть снижение эффективности свертывающей системы крови, хеликобактер пилори, генетическая предрасположенность и полипрогмазия [1, 3]. Кровотечения при ПГ являются второй по частоте причиной кровопотери у больных ЦП после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

У больных циррозом печени (ЦП) вирусной этиологии частота развития портальной гастропатии (ПГ) составляет около 50–70 % [9]. Клинически ПГ протекает чаще бессимптомно, но может проявлять себя как острое или хроническое желудочное кровотечение с признаками железодефицитной анемии (ЖДА). Геморрагические проявления на слизистой оболочке желудка и формирование анемии у больных хроническими вирусными заболеваниями печени являются неблагоприятными прогностическими признаками, существенно влияющими на качество жизни пациентов. С учетом вышеизложенного ранняя диагностика и своевременная профилактика ПГ в сочетании с правильной этиотропной и патогенетической терапией может существенно улучшить прогноз заболевания у больных хроническим вирусным гепатитом (ХВГ).

Этиология и патогенез

Патогенез синдрома ПГ на сегодняшний день остается малоизученным. Предполагается, что ведущую роль в развитии ПГ играет повышение давления в портальной системе с шунтированием крови в портокавальных анастомозах. В нормальных условиях давление крови в системе воротной вены составляет 4–6 мм рт. ст., при ЦП оно может подниматься до 25–30 мм рт. ст. с развитием коллатеральной циркуляции, при этом портальная гипертензия поддерживается за счет гипердинамического типа кровообращения. Отмечена прямая зависимость между тяжестью ПГ, величиной портопеченочного давления, индексом портального полнокровия и степенью дисфункции печени (согласно критериям Child–Pugh) [1, 4]. Увеличение притока венозной крови к слизистой оболочке желудка вызывает расширение ее капилляров, способствует застойным явлениям и гипоксии [1, 7]. Это приводит к гипертрофии эндотелия сосудов и делает его более чувствительным к повреждающим агентам [14]. Кроме того, данные изменения гемодинамики способствуют увеличению выработки фактора некроза опухоли α и простагландинов, которые активируют содержащуюся в слизистой оболочке желудка эндотелиальную NO-синтазу и эндотелин-1 [7, 15]. Повышенная продукция NO, эндотелина-1, а также сосудистого эндотелиального фактора роста индуцирует образование тромбов, разрыв венул и внутрислизистые кровоизлияния. Развившаяся гипоксия тканей и усиление перекисного окисления липидов определяют ишемический компонент в повреждении железистых клеток, что усугубляет проявления ПГ [1, 2].

В развитии ПГ существенное значение может играть повышенное содержание гастрина в крови при снижении инактивации его в печени из-за печеночно-клеточной недостаточности, что может приводить к снижению секреции гидрокарбонатов и расстройствам желудочного слизеобразования. Уменьшение продукции слизи происходит в результате нарушения функции мукоцитов и является дополнительным фактором, снижающим резистентность слизистой оболочки желудка [1, 6].

Вероятность развития кровотечения из слизистой оболочки желудка при ПГ возрастает при полипрогмазии (одновременном применении более 4 лекарственных препаратов), применении нестероидных противовоспалительных средств, лечении гепатопротекторами [3].

На стадии изучения находится вопрос о связи ПГ с Helicobacter рylori. Имеются работы, доказывающие отрицательное влияние Н. рylori на ПГ. При этом ряд исследователей не находят связи между степенью колонизации Н. рylori и тяжестью ПГ [6].

Склерозирование варикозно расширенных вен пищевода значительно усиливает сосудистую эктазию слизистой оболочки желудка при ПГ, чт...

А.В. Русских