Повторные ночные гипогликемии как причина утренней слабости при компенсированной болезни Аддисона

Возникновение болезни Аддисона возможно у человека любого пола, любого этнического происхождения и в любом возрасте. Однако пик заболеваемости у взрослых приходится на возраст между 30 и 50 годами. Согласно некоторым исследованиям, женщины имеют большую предрасположенность к развитию болезни Аддисона по сравнению с мужчинами, и у женщин она обычно протекает более тяжело.

Распространенность болезни Аддисона составляет 100–140 случаев на 1 млн населения, частота новых случаев – 5–6 на 1 млн населения в год. Оценить распространенность вторичного гипокортицизма достаточно сложно, особенно если принимать во внимание случаи, обусловленные хроническим приемом кортикостероидов. Статистики по РФ в настоящее время не существует, вероятнее всего, она соответствует общемировой.

Основой терапии болезни Аддисона – первичной хронической надпочечниковой недостаточности (ХНН) – является заместительная терапия препаратами глюко- и минералокортикоидов. Несмотря на отработанные схемы терапии, в клинической практике пациенты даже на фоне заместительной терапии продолжают предъявлять жалобы на выраженную слабость, вместе с тем, риск гипогликемии у таких пациентов минимален. Авторы описали клинический случай – пациентку с ночными эпизодами гипогликемий, подтвержденными в ходе длительного непрерывного мониторирования глюкозы крови, а также утренней слабостью и головной болью. Такая проблема встречается гораздо чаще, чем принято считать.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка – 43-летняя женщина с диагностированной три года назад болезнью Аддисона. В дебюте заболевания отмечались потеря веса на 4 кг за 6 месяцев, слабость и гиперпигментация кожных покровов. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание снижение уровня натрия до 132 ммоль/л (норма 137–145 ммоль/л), повышение калия до 5,4 ммоль/л (норма 3,5–4,9 ммоль/л), снижение базального кортизола плазмы до 16 нмоль/л (норма больше 500 нмоль/л), повышение АКТГ до 1097 пмоль/л (норма 10–60 пмоль/л). Уровень ренина плазмы более 500 мМЕ/мл (7–50 мМЕ/мл), альдостерон плазмы менее 30 пмоль/л (110–860 пмоль/л). Также у пациентки был диагностирован первичный гипотиреоз – ТТГ 46 мМЕ/л (норма 0,5–4,0 мМЕ/л), свободный Т4 – 10 пмоль/л (норма 10–25 пмоль/л). Повышенные АТ к ТПО, плотность и небольшие размеры щитовидной железы свидетельствовали об аутоиммунном тиреоидите. За 12 месяцев до дебюта ХНН была выявлена нормоцитарная анемия – гемоглобин 89 г/л, ферритин 12 мкг/л (норма 15–250 мкг/л), трансферрин 2,79 г/л (норма 2,0–4,0 г/л), процент насыщения трансферрином 6% (норма 10–35%). Уровни витамина В12 и фолиевой кислоты оставались в пределах нормы. Прием пероральных препаратов железа нормализовал уровень сывороточного железа и гемоглобина крови. Также к моменту диагностики ХНН у пациентки были выявлены положительные специфические антитела, характерные для целиакии. Диагноз был подтвержден при биопсии тонкой кишки.

Заместительная терапия включала в себя прием гидрокортизона трижды в день в 7.00, 12.00 и 16.00, флудрокортизона 0,1 мг в сутки, левотир...

С.Э. Мошенина