Применение Актовегина для профилактики когнитивных нарушений после инсульта

Инсульт остается одной из самых распространенных причин смерти во всем мире и третьей по значимости причиной инвалидизации. Постинсультные когнитивные нарушения (ПИКН) различной степени тяжести выявляются у 40–70% пациентов, перенесших инсульт. Когнитивные нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта. Одним из наиболее перспективных направлений в лечении ПИКН является применение препаратов с нейротрофическим действием. Изучению эффективности Актовегина при ПИКН посвящено крупное международное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование АРТЕМИДА. В исследовании получена статистически достоверная разница по первичной конечной точке –
изменению по шкале ADAS-Cog+ через 6 месяцев лечения в группе Актовегина относительно плацебо, что свидетельствует об эффективности препарата в отношении улучшения когнитивных функций у пациентов, перенесших инсульт. Основываясь на результатах международного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования АРТЕМИДА, можно сделать вывод, согласно которому применение Актовегина пациентами с острым ишемическим инсультом улучшает прогноз восстановления когнитивных функций, а следовательно, и прогноз всех реабилитационных мероприятий, проводимых как в остром, так и в раннем восстановительном периоде инсульта.

Несмотря на значительный прогресс медицинских наук и успехи в понимании механизмов церебральной ишемии, инсульт остается одной из самых распространенных причин смерти во всем мире и третьей по значимости причиной потери лет жизни с поправкой на длительность инвалидизации [1–3]. Даже если больные выживают, более чем у 50% из них не происходит восстановления бытовой независи-мости [4].

Когнитивные нарушения, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на профессиональную и бытовую адаптацию едва ли не большее влияние, чем двигательный дефицит [5, 6]. Возможности приспособления к своему дефекту у пациентов с когнитивным снижением существенно меньше, чем при инвалидизации по другим причинам.

Постинсультные когнитивные нарушения (ПИКН) различных степеней тяжести выявляются у 40–70% пациентов, перенесших инсульт, – в среднем примерно у половины пациентов [7]. У ≤41% пациентов через год после инсульта развиваются клинические признаки деменции [8]. В 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенесших инсульт, оказывается примерно в 4–5 раз выше, чем в общей популяции [9]. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и служат неблагоприятным прогностическим признаком.

Отрицательное влияние ПИКН на исход восстановительного периода имеет несколько объяснений. ПИКН – индикатор значительного органического поражения головного мозга. Церебральный резерв у пациентов с когнитивными нарушениями, очевидно, меньше, чем в случае нормальных когнитивных функций. Важно отметить, что нейрональные морфофункциональные основы когнитивного и двигательного восстановительного процессов в головном мозге едины.

И в первом, и во втором случаях отмечаются изменения мембранных потенциалов, образования и роста дендритов, формирования новых синаптических связей и функциональных систем. Поэтому нарушение познавательной деятельности считается надежным индикатором уменьшения способности головного мозга к восстановлению после острого повреждения.

Кроме того, исход восстановительного периода инсульта зависит от проводимых реабилитационных мероприятий. Однако наличие ПИКН, особенно если в их структуре имеются нарушения речи, приводит к трудностям коммуникации с пациентом, что существенно снижает эффективность реабилитации. Не менее негативное влияние на реабилитационный процесс оказывает снижение мотивации и безразличие пациента, которые почти всегда сопровождают когнитивное снижение [10].

К основным задачам для предотвращения развития ПИКН относятся начало лечения в остром периоде инсульта и профилактика развития повторного инсульта. Тем не менее в настоящее время нет общепринятых терапевтических стратегий в отношении профилактики или уменьшения развития когнитивных расстройств после инсульта. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их клиническую эффективность [11, 12].

В рандомизированных контролируемых испытаниях по изучению эффективности использования симптоматической терапии, например ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ИАХЭ) и мемантина, при болезни Альцгеймера (БА) продемонстрировали некоторые позитивные клинические эффекты и при сосудистой деменции, но FDA (Food and Drug Administration) не одобрило использования этих препаратов при сосудистой деменции в основном из-за противоречивых...

Е.А. Кольцова