Применение наружных средств в комплексной терапии генитального герпеса

Возбудителем генитального герпеса являются вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов, заболевание передается половым путем. Характеризуется латентным течением. Для генитального герпеса характерно пожизненное носительство возбудителя в организме человека, что определяет высокий процент формирования рецидивирующих форм болезни. Лабораторная диагностика основана на непосредственном выявлении вирусов или на измерении титра антител. Лечение включает назначение местных противовирусных средств в сочетании с системными противовирусными препаратами, способствующими стабилизации и разрешению процесса. Включение крема Девирс ® в комплексную схему лечения пациентов с генитальным герпесом позволяет сократить сроки терапии, закрепить положительный эффект и продлить ремиссию.

Эпидемиологические данные

Результаты сероэпидемиологических исследований показали, что генитальная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), широко распространена в разных регионах мира и имеет тенденцию к росту [1].

Различают две основные антигенные группы ВПГ: ВПГ-1 и ВПГ-2. При этом штаммы, относящиеся к одному и тому же антигенному типу, могут различаться по иммуногенности, вирулентности, устойчивости к воздействию различных химических и физических факторов, что в конечном итоге определяет особенности клинических проявлений болезни.

Инфицированность ВПГ-1 в европейских странах варьируется от 46 до 85 %. Число больных генитальным герпесом (ГГ) в Великобритании достигает 200 тыс. человек, причем количество впервые выявленных случаев ежегодно возрастает более чем на 10 %. Наибольшая частота инфицированности ВПГ-2 отмечается в Гренландии – 57 % в возрасте от 20 до 24 лет и 74 % в возрасте от 25 до 39 лет, наименьшая – в Испании – 2–6 % [2]. В США ВПГ-2 диагностируется почти у 22 % взрослого населения [3].

Показатель заболеваемости ГГ в РФ в 2010 г. составил 19,8 на 100 тыс. населения [4].

В многочисленных исследованиях на общей популяции показано, что уровень заболеваемости ГГ увеличивается с возрастом: единичные случаи ГГ выявляются в группе больных в возрасте 0–14 лет; самая высокая заболеваемость ГГ регистрируется в возрастной группе 20–29 лет; второй пик заболеваемости приходится на 35–40 лет. Основными факторами риска развития ГГ являются большое количество половых партнеров на протяжении жизни, раннее начало половой жизни, гомосексуализм у мужчин, наличие инфекций, передаваемых половым путем, в анамнезе [5].

Патогенез и клиническая картина ГГ

Патогенез. Обладая нейродермотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки половых органов, вызывая воспалительные процессы в мочеполовых путях, обусловливая патологию беременности и родов; отмечается также связь наличия ВПГ с раком шейки матки и раком предстательной железы [3, 6–8]. Доказано, что при герпетической инфекции может ухудшаться сперматогенез вплоть до развития бесплодия [9–11].

ВПГ размером 120–180 нм состоит из трех основных компонентов: нуклеотида в центре, капсида, окружающего ядро вириона, и наружной оболочки, в которую заключены остальные структуры вируса. Цикл репродукции вируса составляет около 10 часов. Первые белковые структуры вируса выявляются в клетке через 2 часа после заражения. Новые зрелые вирионы появляются через 10 часов, а через 15 часов они достигают максимального титра. После прикрепления к клетке вирус постепенно проникает в цитоплазму, где происходит его дезинтеграция и высвобождение ДНК из белковой оболочки. Результаты многочисленных исследований показывают, что 65–90 % взрослого и детского населения земного шара являются вирусоносителями, однако не у всех имеются клинические проявления инфекции.

В основе патогенеза герпетической инфекции лежат нарушения иммунной системы, в частности снижение активности различных клеточных элементов и изменения цитокинового статуса, угнетение клеточного иммунитета, незавершенность фагоцитоза [12, 13]. При рецидивирующем ГГ имеют значение функциональная неполноценность системы фагоцитоза и дисбаланс системы цитокинов.

Значительную роль в противовирусной защите организма играют интерлейкин (ИЛ)-12 и интерферон γ (ИФН-γ). ИЛ-12, являющийся активатором NK-клеток и макрофагов, способствует дифференцировке наивных Т-хелперов в Т-хелперы 1-го типа, продуцирующих ИФН-γ, и регулирует деятельность цитотоксических Т-лимфоцитов. ИФН-γ активирует цитотоксические свойства макрофагов и NK-клеток, стимулирует синтез некоторых субклассов IgG [14].

По данным ряда исследователей [10, 15], при легком течении рецидивирующего ГГ зафиксирован дефицит ИФН-γ, умеренное увеличение фактора некроза опухолей α (ФНО-α) и ИЛ-8. При рецидивирующем ГГ средней степени тяжести выявлен дефицит ИФН-γ и ИЛ-10 при относительном превалировании последнего (1 : 3 по сравнению с данными у здоровых 1 : 1 ), достоверное снижение ИЛ-1а и увеличение ФНО-α, что сви...

Пашинян А.Г., Арутюнян Г.Б., Джаваева Д.Г.