Проатерогенные метаболические нарушения при хронической болезни почек недиабетического генеза: возможности коррекции статинами

С целью изучения состояния коронарных артерий (КА), динамики показателей функции почек, липидного обмена, уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) и мочевой кислоты на фоне применения аторвастатина в комплексе стандартного кардиопротективного лечения обследованы 54 больных хронической болезнью почек (ХБП) недиабетического генеза. Пациенты были распределены в 2 группы: 1-я — 31 больной со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин, которым дополнительно назначали аторвастатин в дозе 20 мг/сут; 2-я — 23 пациента с СКФ ≥60 мл/мин. При госпитализации и через 6 мес лечения определяли уровни артериального давления — АД (систолического — САД, диастолического — ДАД, пульсового — ПАД), липидный состав крови, уровень мочевой кислоты, HbA1c и СКФ по формуле Кокрофта—Гаулта. Для выяснения состояния КА проводили коронарографию. Установлено, что у 3 из 4 пациентов выявлен значимый стеноз хотя бы одной КА (> 50%). При более выраженном стенозе (> 50%) регистрировалось более существенное повышение уровней атерогенных фракций липидов, HbA1c и мочевой кислоты. Применение аторвастатина в комплексной терапии ХБП позволило достичь достоверного уменьшения уровней атерогенных фракций липидов, HbA1c и мочевой кислоты, а также дополнительного снижения САД и ПАД на 4—5 мм рт.ст. Шестимесячная статинотерапия сопровождалась повышением СКФ на 11,5% у пациентов с ее изначально сниженным уровнем (<60 мл/мин). Таким образом, у больных ХБП недиабетического генеза статинотерапия не только улучшает состояние липидного обмена, но и способствует снижению уровней HbA1c и мочевой кислоты, улучшает контроль АД и функциональное состояние почек, особенно у лиц с гемодинамически значимыми стенозами КА.

Наличие продолжительного (более 3 мес) поражения почек с развитием или без протеинурии и/или дисфункции почек (ДП), приводящей к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ), является признаком хронической болезни почек (ХБП) [1]. Чаще всего к ее развитию приводят сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия (АГ), реже — непосредственно первичная гломерулярная патология. ХБП ассоциируется с чрезвычайно высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС) [2]. На всех стадиях ХБП у пациентов регистрируется повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), в несколько раз превышающий вероятность терминальной стадии почечной недостаточности или диализа [3]. В связи с этим, согласно современным взглядам, пациенты с ХБП (СКФ ниже 60 мл/мин) относятся к группе лиц с очень высоким риском развития ССО [4].

Центральную роль в формировании высокого риска развития ИБС у пациентов с ХБП играют проатерогенные метаболические расстройства, ускоряющие также прогрессирование ренального континуума. Например, часто возникающая при ХБП дислипидемия способствует не только повышению вероятности тяжелых ССО, но и усугубляет ДП [5]. Признаки нарушения липидного, углеводного и пуринового обменов в их взаимосвязи нередко выявляют уже на ранних стадиях заболевания. Их выраженность существенно возрастает при снижении СКФ.

В частности, гиперурикемия — независимый фактор риска развития ССЗ, часто регистрируется у пациентов с АГ и коррелирует с тяжестью нефросклероза. Повышенный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) — критерий адекватности контроля гликемии у пациентов с СД, также является маркером высокого риска развития ССО и смерти в общей популяции, в том числе у лиц с ХБП недиабетического генеза [3, 6]. При этом, несмотря на тесную связь между ДП и развитием ИБС, до настоящего времени накоплено недостаточно данных, касающихся состояния коронарных артерий (КА) у пациентов с ХБП, особенно у больных с гломерулярной патологией недиабетического генеза.

В последние годы в литературе довольно широко обсуждаются результаты ряда проспективных исследований, свидетельствующих о прогностически благоприятном влиянии статинотерапии на течение ХБП и интенсивность прогрессирования кардиоренального континуума. По данным одного из них, статинотерапия, проводимая на фоне базового лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)/антагонистами ангиотензиновых рецепторов (сартанами), приводит к более существенному снижению уровня протеинурии и темпов прогрессирования ХБП [7].

Цель исследования: изучить состояние КА и динамику показателей липидного обмена, уровня HbA1c, мочевой кислоты и СКФ на фоне применения аторвастатина в комплексе стандартного ангиопротективного лечения больных ХБП недиабетического генеза.

Материал и ме...

Соломенчук Т.Н., Семеген-Бодак К.В., Слаба Н.А., Чнгрян Г.В., Мысышин М.Б.