Медицинский Вестник №18 (523) / 2010
Проблема ишемического инсульта
Е.И. ЧУКАНОВА, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
В восемь раз выше, чем в США…
Проблема инсульта остается одной из самых острых проблем современного здравоохранения. Это обусловлено высокой частотой развития данной патологии и значимыми последствиями для пациентов и общества, то есть высоким уровнем инвалидизации и смертности. Значимость инсульта как медико-социальной проблемы растет с каждым годом, что связывают со старением населения, а также с увеличением в популяции числа людей с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. В 1998 году в мире от мозгового инсульта умерли 5,1 млн человек и у 15 млн был зарегистрирован несмертельный инсульт. Ожидаемый к 2020 году уровень смертности от мозгового инсульта, по прогнозам ВОЗ, составляет 7,6 млн человек.
Россия выделяется среди промышленно развитых стран мира высокой частотой развития инсульта и высокими показателями смертности от него. Наша страна занимает второе место в мире по смертности от церебрального инсульта. Постинсультная летальность в России составляет 1 случай на 1 тысячу населения в год, что в 3—8 раз выше, чем, к примеру, в США, Франции и Швейцарии. Более того, в отличие от стран Западной Европы, Японии, США, Австралии у нас смертность от инсульта не снижается.
Первопричина инсульта — гипертония
Головной мозг является сложной, открытой системой, функционирование которой находится в тесной зависимости от уровня протекающего в нем энергетического обмена, определяемого, прежде всего, поступлением с кровотоком кислорода и глюкозы. В свою очередь потребность мозга в кислороде и глюкозе определяется интенсивностью его функциональной активности.
В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются. Тогда энергетическое обеспечение этого органа становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов. Доказана и тесная корреляция выраженности иммунохимических изменений, тяжести и клинического исхода инсульта.
К настоящему времени в целом сформировано представление о многофакторном механизме развития сосудистой мозговой недостаточности. Как правило, у одного больного отмечается сочетание нескольких факторов риска, отдельный вклад каждого из которых довольно сложно оценить. При этом ни один из факторов риска не может целиком объяснить ни выраженность неврологических нарушений, ни характер течения заболевания, что подтверждает сложность механизмов возникновения и прогрессирования острой и хрон...
