Проблема лечения сочетанной патологии сердечно-сосудистой системы и печени: кардиогепатопротектор

В статье освещаются вопросы сочетанной патологии печени и сердечно-сосудистой системы: алкогольное поражение печени и сердца, метаболический синдром и неалкогольная жировая болезнь печени. В настоящее время вышеперечисленные состояния все чаще встречаются в медицинской практике и являются междисциплинарной проблемой. Своевременная диагностика метаболических нарушений, выявление патологии печени и сердца на начальных стадиях позволяют осуществлять назначение необходимых лекарственных препаратов в максимально ранние сроки, что улучшает результаты лечения. В комплексной терапии вышеперечисленных состояний рекомендуется использовать новый кардиогепатопротектор Эслидин®, что обусловлено его высокой эффективностью и безопасностью. Использование в этом препарате комбинации эссенциальных фосфолипидов и метионина, обладающих множеством позитивных эффектов, позволяет также уменьшать риск полипрагмазии.

Проблема сочетанной патологии внутренних органов достаточно остро стоит перед медиками в настоящее время. Ярким примером сочетанных заболеваний, патогенетически связанных и отягощающих течение друг друга, являются жировая болезнь печени и патология сердечно-сосудистой системы (ССС). Основными причинами возникновения данных заболеваний считаются чрезмерное употребление алкоголя и метаболические нарушения.Сочетанная патология печени

и сердца на фоне употребления алкоголя

Как известно, чрезмерное употребление алкоголя оказывает негативное влияние на множество внутренних органов, в т. ч. на печень и сердце. Согласно статистическим данным, уровень потребления алкоголя в России в среднем выше, чем в большинстве европейских стран, и составляет около 15 литров на душу населения в год (по данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ на 2011 г.). По сравнению с 2008 г. (18 литров на душу населения в год), произошло некоторое падение уровня алкоголизации населения. Однако при этом отмечено, что алкоголизм помолодел и это ухудшает прогноз в отношении развития негативных последствий со стороны внутренних органов, а также смертности от алкоголизма [1].

Развитие алкогольной болезни печени и патологии ССС алкогольной этиологии – одно из основных негативных проявлений чрезмерного употребления алкоголя. Каждый человек, употребляющий алкоголь, имеет риск развития алкогольной болезни печени даже при употреблении достаточно
небольших доз этанола: для мужчин – 40–60 г чистого этанола в сутки и более, для женщин – 20 г чистого этанола в сутки и более [2]. Алкогольная дилатационная кардиомиопатия развивается
в среднем у 50 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, при этом является причиной смерти для 15 % и причиной внезапной смерти для 10 % больных алкоголизмом [3]. Кроме того, у лиц, страдающих алкоголизмом, отмечается развитие алкогольной гипертензии – в ряде случаев лабильной.

В патогенезе алкогольной болезни печени (АБП) важную роль играют прямое токсическое действие метаболитов алкоголя (ацетальдегида) на гепатоциты, развитие нарушений билипидного слоя мембран клеток печени с последующим изменением их структуры, нарушение функций печени, в частности дезинтоксикационной, повышение коллагеногенеза, стимуляция канцерогенеза. Важным патогенетическим компонентом развития АБП является также нарушение метаболизма липидов в печени с последующей стимуляцией синтеза жирных кислот, подавлением β-окисления в митохондриях. Это способствует накоплению жирных кислот в цитоплазме гепатоцита, где они откладываются в
виде триглицеридов (ТГ), приводя к развитию жировой болезни (стеатоза) печени. Существенную роль играет и процесс оксидативного стресса, когда окисление этанола ведет к образованию свободных радикалов в печени, которые в свою очередь взаимодействуют с ненасыщенными липидами
и запускают перекисное окисление липидов с последующим повреждением тканей и развитием фиброза печени [4]. Таким образом, течение АБП носит стадийный характер: жировая болезнь печени (60–65 %) → алкогольный стеатогепатит → фиброз печени →цирроз печени (20 %) и в редких случаях – рак печени [2].

В патогенезе алкогольной кардиомиопатии лежит как прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида на кардиомиоциты, так и влияние алкоголя на энергообеспечение клеток сердца, срыв сопряжения между процессами возбуждения и торможения, нарушение процессов проведения, усиление свободнорадикационного окисления и нарушение липидного обмена (стимуляция перекисного окисления липидов), развитие гормонального и ионного дисбаланса [5]. В патогенезе алкогольной гипертензии важную роль играет нарушение регуля-ции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим действием этанола на нервную систему, адренергическим действием алкоголя, а также развитием симпато-тонических реакций [3].

Как видно из представленных данных, наблюдается общность патогенетических механизмов развития патологии печени и сердца на фоне регулярного длительного приема алкоголя, например нарушение мембран клеток органов, усиление оксидативного стресса и нарушения обмена липидов. Следовательно, должны существовать общие подходы к лечению данных нарушений.

Сочетанная патология печени и сердечно-сосудистой системы
при метаболическом синдроме

Помимо употребления алкоголя значимыми факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.) и жировой болезни печени являются избыточная масса тела (особенно висцеральное, абдоминальное ожирение) и дислипидемия,
которые входят в комплекс нарушений, характеризующих метаболический синдром (МС), являющийся
одной из ведущих причин высокой распространенности атеросклероза и ишемической болезни сердца. Помимо вышеуказанных показателей он включает инсулинорезистентность (ИР), повышение уровня сахара крови и/или наличие сахарного диабета (СД) 2 типа, а также артериальную ...

Ю.П. Успенский, Е.В. Балукова, Н.В. Барышникова