Проблема остеопороза у пациента с сахарным диабетом

16.02.2015
674

Остеопороз (ОП) — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечаются у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп. Пациенты, перенесшие один остеопоротический перелом, имеют высокий риск повторных переломов, следовательно, наиболее важной целью лечения ОП является предотвращение переломов. Поскольку ОП протекает без характерной клинической картины вплоть до возникновения перелома, то важным направлением в изучении ОП является выявление новых факторов риска развития ОП и переломов.

«Защищенная» категория пациентов

Наиболее часто встречающиеся в современной практической медицине состояния, способствующие быстрому развитию ОП и повышению риска переломов шейки бедра, — это менопауза, прием глюкокортикостероидов, постинсультный период, сахарный диабет (СД) и ожирение. Последние два часто сочетающихся заболевания — ожирение и СД — до недавнего времени были вне интересов специалистов, изучающих остеопороз, поскольку для данных состояний отмечалось увеличение минеральной плотности костной ткани (МПК), и, как предполагалось ранее, это являлось неким защитным механизмом от переломов. Однако все больше появляется данных клинических исследований и наблюдений о повышении риска ОП и переломов именно в этой «защищенной» категории пациентов.

Согласно данным, озвученным на съезде Международной федерации диабета, в России в 2011 г. количество пациентов с СД достигло 12,5 млн, что составляет почти 10% популяции. Высокая распространенность СД сочетается с высокой заболеваемостью, инвалидизацией и летальностью пациентов. Основной причиной летальности пациентов с СД являются сердечно-сосудистые осложнения, однако появляется все больше данных о росте заболеваемости ОП среди больных СД и развитии угрожающего жизни перелома шейки бедра. Патогенез ОП при СД имеет многофакторную природу, включая неврологические осложнения и ослабление зрения, что может привести к дополнительному риску падений и переломов. Ключевым фактором развития служит дефицит инсулина. Его абсолютный дефицит при СД1 и относительный при СД2 приводит к снижению уровней ростовых факторов, инсулиноподобных факторов роста. В результате ослабляется стимуляция остеобластов, снижается выработка ими белков костного матрикса и его минерализация; скорость образования кости падает на 40%. Также отмечается негативный эффект гипергликемии на состояние минеральной плотности кости (МПК) у больных СД.

Диабетическая остеоартропатия

По данным ряда проспективных исследований, у пациентов с СД1 выявляются более низкие показатели МПК в области бедра и поясничном отделе позвоночника по сравнению с контролем. При проведении когортного исследования у женщин с СД1 отмечалось увеличение риска перелома бедра в 12 раз по сравнению с женщинами без диабета. Данные о риске переломов у пациентов с СД2, как уже говорилось, также подтверждены. В ряде исследований было выявлено почти двукратное увеличение риска перелома бедра у женщин с СД2 по сравнению с контролем. В крупном исследовании у женщин с СД2 старше 65 лет было выявлено повышение риска перелома бедра и плечевой кости, несмотря на высокие показатели МПК у данной группы, а также отмечалась тенденция к увеличению риска перелома позвонков, предплечья и костей стоп.

К факторам, предрасполагающим к развитию остеопороза у больных с СД2, также были отнесены: возраст, наличие переломов в анамнезе, получение терапии тиазолидиндионами, длительный прием кортикостероидных препаратов, иммобилизация, а протективными факторами были названы физическая активность и достаточный уровень витамина D в ежедневном рационе питания. Дефицит витамина D, наличие которого у больных с СД в настоящее время активно изучается, несомненно, играет роль в развитии ОП у данной группы больных. Известно, что витамин D крайне важен для поддержания костного метаболизма. Дефицит витамина D приводит к снижению показателей МПК, повышает риск переломов, а также приводит к мышечной слабости, увеличивая тем самым риск падений. В ряде исследований была выявлена корреляция между уровнем 25-ОН витамина D и показателями МПК в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра у пациентов с СД. Ряд исследований указывает, что у пациентов с СД1 и СД2 отмечается более низкий уровень витамина D по сравнению с контролем, причем, по данным крупного исследования, у пациентов с СД2 дефицит витамина D более выраженный.

Особого внимания заслуживает обсуждение взаимосвязи ОП с осложнениями СД. Снижение остроты зрения вследствие диабетической ретинопатии и катаракты значимо увеличивает риск падений у больных с СД, что, вероятнее всего, и объясняет выявленную взаимосвязь ретинопатии и риска переломов у пациентов с СД1 и СД2 обоих полов. Диабетическая периферическая нейропатия, особенно осложненная наличием язвенных дефектов и ампутаций в анамнезе, также повышает риск падений вследствие нарушения координации и опорной функции нижних конечностей, а также повышает риск развития ОП за счет вынужденного малоподвижного образа жизни. Однако помимо увеличения риска падений диабетическая нейропатия оказывает и прямое негативное воздействие на костную ткань. Диабетическая остеоартропатия, являющаяся следствием тяжелой периферической деиннервации, сопровождается локальным ОП в костях стоп, что еще раз указывает на взаимосвязь нейропатии с костным обменом.

Таким образом, улучшение гликемического контроля, умеренная физическая активность и предупреждение осложнений диабета, несомненно, являются важными профилактическими мерами в отношении развития переломов у пациентов с СД1 и СД2. Поскольку на сегодняшний день не разработаны отдельные рекомендации для профилактики и лечения ОП у пациентов с СД, то терапия остеопороза у пациентов с СД должна проводиться по тем же принципам, что и в общей популяции, за исключением пациентов с диабетической нефропатией, требующей специального подхода.

Бисфосфонаты — препараты первой линии

Основной целью лечения ОП является предупреждение переломов. Исходя из сущности самого заболевания, эта цель достигается увеличением МПК и улучшением ее качества. Одной из важнейших задач лечения является также предупреждение падений.

Эффективность лекарственного средства в лечении остеопороза должна быть доказана в многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях, в которых первичной конечной точкой является снижение числа переломов тех локализаций, которые характерны для ОП. Также должно быть продемонстрировано снижение маркеров костной резорбции и повышение костной минеральной плотности на фоне продолжительного лечения (3—5 лет).

Согласно рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу, препаратами первой линии лечения остеопороза являются азотсодержащие бисфосфонаты. В настоящее время в клинической практике используются несколько бисфосфонатов (алендронат, ризедронат, ибандронат, золедроновая кислота) с различными путями и режимами введения. Лечение остеопороза любым из указанных препаратов должно быть длительным — не менее 3—5 лет. Обязательной составной частью любой схемы лечения остеопороза является адекватный прием кальция и витамина D.

Перед назначением антиостеопоротических препаратов необходимо исследовать кальций сыворотки крови и клиренс креатинина. Низкая концентрация кальция сыворотки чаще всего бывает вызвана дефицитом витамина D и при его назначении полностью корректируется при условии адекватного поступления кальция с пищей и/или лекарственными препаратами. Суточная потребность кальция зависит от возраста пациента и колеблется от 800 до 1500 мг ионизированного кальция. Основным источником кальция являются молочные продукты. Для покрытия суточной потребности в кальции достаточно принять в пищу 6 стаканов нежирного молока или кисломолочных продуктов, либо 200 г твердого сыра, либо 1,5 кг нежирного творога. В случае низкого поступления кальция с пищей, что чаще всего бывает при непереносимости молочных продуктов либо нежелании включать их в рацион питания, с целью профилактики ОП (или при уже развившемся заболевании) необходимо добавлять к еде кальций в виде лекарственных препаратов.

Витамин D — это группа стероидных гормонов, которые образуются в организме на основе поступающих с пищей витаминов D2 и D3 и синтезирующегося в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина D3. Витамин D — важный регулятор костного обмена. Он усиливает абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте, снижает экскрецию кальция в почках, улучшает качество кости и усиливает ее репарацию. Очень важным эффектом витамина D является увеличение мышечной силы и координации движений. Было показано, что совместное назначение витамина D3 с кальцием приводит к достоверному снижению риска падений, а у пожилых женщин — к снижению частоты перелома шейки бедра. В связи с этим, согласно клиническим рекомендациям, пациенты старше 65 лет должны получать минимум 400 МЕ витамина D3 в день, а в тех случаях, когда имеется вероятность развития дефицита витамина D (пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни или не выходящие из дома) или дефицит витамина D лабораторно подтвержден, рекомендуемая для приема доза витамина D3 — 800 МЕ в день.

В.Н. ШИШКОВА, старший научный сотрудник Центра патологии речи и нейрореабилитации, кандидат медицинских наук

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь