Профилактика и лечение железодефицитных состояний при беременности

Цель. Изучение эффективности профилактики и терапии железодефицитных состояний у беременных препаратом пролонгированного действия, содержащим сульфат железа (II) («Тардиферон»).
Материалы и методы. Под наблюдением находились 157 беременных с одноплодной беременностью и железодефицитной анемией (ЖДА) легкой и средней степени, получавших терапию препаратом пролонгированного действия, содержащим сульфат железа (II) – 247,25 мг, в пересчете на железо – 80 мг («Тардиферон»).
Результаты. Основные показатели гемограммы у беременных, получавших лечение препаратом «Тардиферон», были снижены. После проведенного курса лечения жалобы на одышку и слабость исчезли у всех пациенток. При этом клинический эффект был достигнут через 2 недели приема препарата, а нормализация гематологических показателей – через 4 недели. Кроме того, согласно рекомендациям по приему препарата «Тардиферон» в профилактических дозах, все пациентки, вошедшие в данное исследование, продолжили прием препарата в течение 1 месяца после родоразрешения.
Заключение. Профилактика и терапия ЖДА у беременных препаратами железа пролонгированного действия («Тардиферон») являются высокоэффективными, приводят к статистически значимой нормализации феррокинетических показателей и данных гемограммы, улучшению общего состояния пациенток, снижению акушерских и неонатальных осложнений.

Чаще всего развитие железодефицитных состояний (ЖДС) обусловлено перерасходом железа во время беременности [1, 2]. К факторам, предрасполагающим к возникновению дефицита железа (ДЖ), относятся: 1) истощение запасов микроэлемента у 40–60% женщин до беременности; 2) интенсификация эритропоэза, увеличение эритроцитарной массы; 3) потребление плодом железа из материнского депо, вследствие которого у матери формируется отрицательный баланс железа [3, 4].

Поступление железа в организм обеспечивается его абсорбцией в желудочно-кишечном тракте, которая зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего железа, так и с индивидуальными особенностями организма. Наиболее интенсивно железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника. Процесс всасывания железа определяется его количеством в пище, биологической доступностью, а также потребностью организма [1, 5].

Как известно, различают предлатентный, латентный и манифестный дефициты железа (ПДЖ, ЛДЖ и МДЖ). Частота развития ЖДС у беременных зависит от многих факторов (регион, паритет, питание, сопутствующие заболевания и др.). Однако безусловным является тот факт, что с прогрессированием беременности частота ЖДС возрастает в 3–3,5 раза [5, 6]. Следует отметить, что сведения о частоте ПДЖ и ЛДЖ среди беременных и родильниц весьма ограничены. По некоторым данным, к концу беременности ДЖ развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных [2, 7].

Как правило, анемия в I триместре беременности встречается редко. Около 50% ЖДА развивается во II триместре после 25-й недели беременности, на долю III триместра приходится 40% и только 10% случаев МДЖ у беременных выявляют в I триместре [5, 7].

В отечественной литературе преобладает мнение, что ДЖ при беременности может выявляться у 99% беременных, если исследовать уровень сывороточного железа, а на долю ЖДА приходится 90% всех случаев анемии у беременных [8–10]. Однако в последние годы появилась другая точка зрения, согласно которой ЖДА не является самым частым видом анемии у беременных. Так, частота ЖДА (по уровню ферритина сыворотки) среди всех беременных с анемиями составила в I триместре 50%, во II – 30%, в III – 40% [3, 5]. Кроме ЖДА, одной из наиболее частых причин снижения уровня гемоглобина (Hb) во время беременности, по мнению некоторых исследователей, является недостаточность эритропоэтина (ЭПО), развивающаяся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний (гестационный пиелонефрит, урогенитальные инфекции и др.) и экстрагенитальной патологии [11–13].

Механизм развития ЖДС у беременных до конца не изучен. Развитие ЖДС при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. ЖДС (ПДЖ, ЛДЖ и МДЖ) у беременных и родильниц представляют собой последовательные и обратимые стадии процесса потери или накопления запасов железа в организме и сопровождаются формированием патогенетических вариантов (компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного) с взаимосвязанными изменениями показателей всех фондов метаболизма железа – транспортного, функционального, запасного и регуляторного. Значительная роль в развитии ЖДС у беременных отводится ЭПО, участнику системы железорегуляторного отдела метаболизма железа. ЭПО вырабатывается в почках и оказывает стимулирующий эффект на костный мозг, способствует пролиферации ранних эритроидных предшественников, поддерживает их выживание при созревании (препятствует апоптозу), оказывает стимулирующий эффект на синтез Hb. Определяющими факторами механизма обратной связи, регулирующими скорость продукции эритроцитов (RBC), являются гипоксия, уровень ЭПО и концентрация Hb. У беременных и родильниц при развитии ЖДС отмечается снижение уровня коэффициента адекватности (КА) продукции ЭПО пропорционально стадии ДЖ. Нарушение функционирования железорегулирующего отдела метаболизма железа (неадекватная продукция ЭПО, несоответствие уровня ЭПО степени снижения Hb) наблюдается при МДЖ у беременных и родильниц и характеризуется уровнем КА ЭПО <0,9. Частота неадекватной продукции ЭПО у родильниц пропорциональна степени тяжести МДЖ: у 12% родильниц при легкой степени тяжести; у 50% – при средней и у 80% – при тяжелой степени тяжести МДЖ. Эффективность лечения препаратами железа беременных с ЖДС во многом зависит от уровня эндогенного ЭПО. У беременных с адекватным уровнем ЭПО эффективность лечения в 2–2,5 раза выше по сравнению с беременными с неадекватным уровнем [1, 2, 6, 14, 15].

В связи с участием железа в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, его дефицит проявляется нарушением этих процессов. Так, у беременных происходит прогрессирование гемической гипоксии, активации свободнорадикального окисления, коррелирующие со степенью тяжести ЖДА. Кислотно-основное состояние остается стабильным у беременных с ЖДА легкой и средней степени тяжести. При тяжелой степени ЖД...

Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Хачатрян Л.В., Баранов И.И.