Профилактика потерь беременности ранних сроков

Цель исследования. Разработка комплексной программы профилактики потери беременности ранних сроков у женщин на основе выявленных патогенетических особенностей развития данной патологии.
Материал и методы. Проведено обследование и лечение 170 женщин с самопроизвольным прерыванием беременности в I триместре гестации. Контрольную группу составили 30 здоровых беременных женщин. Применялись иммуноферментный анализ, иммунолюминесцентный, гемостазиологические, гистологический методы исследования. Эффективность комплексной программы лечебно-оздоровительных мероприятий после неразвивающейся беременности оценивалась стандартами доказательной медицины.
Результаты. За последние 25 лет отмечается рост частоты неразвивающейся беременности в 3,5 раза. В генезе данной патологии выделены ведущие синдромы – системного воспалительного ответа, эндотелиальной дисфункции, функциональной недостаточности эндометрия. Трехэтапная комплексная программа профилактики рецидива ранних репродуктивных потерь, разработанная с учетом выявленных патогенетических особенностей, включающая восстановительное лечение в послеабортном периоде, прегравидарные мероприятия и ведение на ранних сроках беременности, показала высокую результативность: снижение частоты ранних репродуктивных потерь в 3,3 раза, увеличение частоты благоприятных перинатальных исходов в 2,3 раза (ЧБНЛ 1,6 (95% ДИ 1,1–2,2); ОШ 9,8 (95% ДИ 6,4–12,5).
Заключение. Полученные данные позволили разработать патогенетически обоснованную комплексную программу ведения женщин с невынашиванием беременности.

Каждая прервавшаяся беременность оказывает негативное влияние на состояние репродуктивной системы, что приводит к повторяющимся ранним репродуктивным потерям. Кроме того, неуклонный рост частоты ранних потерь беременности ставит данную медицинскую проблему в разряд социальных [1, 2]. Риск развития самопроизвольного состоявшегося выкидыша (СВ) и неразвивающейся беременности (НБ) значительно повышается при активации инфекционного процесса у беременной женщины, наличии иммунодефицитных состояний, генетически детерминированных тромбофилиях, развитии ауто- и аллоиммунных процессов, нарушениях иммунобиологической гестационной толерантности, эндокринопатиях и др. [3, 4].

Согласно Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (1995), под НБ понимают гибель эмбриона или раннего плода с длительной задержкой его в полости матки (шифр О02.1). В структуре репродуктивных потерь доля НБ составляет 10–20%, а среди самопроизвольного прерывания беременности на ранних стадиях – 30–50% [5, 6].

Некоторыми авторами СВ и НБ объединяются понятием эмбриоплацентарная недостаточность [7, 8].

По мнению других исследователей, общий данный термин трактуется более широко и включает в себя, помимо СВ и НБ, патологические состояния, связанные с пролонгированием беременности (плацентарная недостаточность, преэклампсия) [9, 10]. Учитывая связь нарушений процессов имплантации с большими акушерскими синдромами, уместно было бы выделить этап, предшествующий клинической реализации СВ, НБ, плацентарной недостаточности и другим осложнениям, и определить его как «эмбриоплацентарная дисфункция» (ЭПД). Различные клинические варианты эмбриоплацентарной недостаточности обусловлены генетическим кодом, характером повреждающих эндогенных и экзогенных факторов. В общем виде проявления нарушений процессов эмбриогенеза в виде ЭПД можно рассматривать как донозологический этап, предшествующий клинической реализации эмбриоплацентарной недостаточности, включающей CВ и НБ.

Зная причины и патогенез ЭПД, можно целенаправленно проводить патогенетическое лечение и реабилитацию пациенток группы высокого риска по эмбриоплацентарным потерям в догестационном периоде. Низкая эффективность восстановительного лечения после НБ обусловлена отсутствием информативной диагностики причины НБ и поздним началом реабилитационных мероприятий без учета единых патогенетических механизмов нарушения гомеостаза [11, 12]. Поиск эффективных и патогенетически обоснованных программ восстановления репродуктивного здоровья в послеабортном периоде может стать одним из резервов снижения материнской заболеваемости и благоприятного вынашивания следующей беременности [13, 14].

Цель исследования: разработка комплексной программы профилактики потери беременности ранних сроков у женщин на основе выявленных патогенетических особенностей развития данной патологии.

Материал и методы исследования

На первом этапе исследования для выявления патогенетических особенностей потери беременности ранних сроков обследованы 170 беременных женщин в сроке 7–12 недель гестации, которые были разделены на две группы в зависимости от исхода беременности: I группу составили 138 женщин с НБ, которым произведено инструментальное удаление частей плодного яйца (диагноз НБ подтверждали результатами ультразвукового исследования); II группу – 32 женщины с клинической картиной начавшегося СВ, которым не удалось сохранить беременность. Критерии отбора: срок беременности 7–12 недель, первичное невынашивание беременности, отсутствие анатомических причин невынашивания беременности, тяжелой соматической и генетической патологии. Контрольную группу составили 30 здоровых женщин, прервавших беременность путем медицинского аборта в сроке от 7 до 12 недель.

Клиническое и лабораторное обследование проводили до начала терапии и инструментального удаления НБ или изгнания плодного яйца при СВ. Всем женщинам проведено определение в крови содержания маркеров воспалительной реакции – интерлейкина (ИЛ)-1β, ИЛ-6, фактора некроза опухоли (ФНО)-α, интерферона (ИФН)-γ, С-реактивного белка (СРБ), ИЛ-4 и ИЛ-10 (противовоспалительные цитокины); маркеров функциональной активности эндометрия – α2-микроглобулина фертильности (АМГФ, гликоделин), лептин (синтезируется адипозоцитами, плацентой, желудком, мышцами и влияет на секреторную трансформацию эндометрия, функциональное состояние плодовой и материнской частей плаценты, энергетический баланс репродуктивной системы); маркеров сосудисто-эндотелиальных и гемостазиологических нарушений – фактора роста плаценты (ФРП), лимфоцитов с фенотипом CD95+ (Л CD95+), общего IgЕ (маркер эндотелиальной дисфункции, фактор регуляции сосудисто-эндотелиальной проницаемости, универсальный эффектор иммунного ответа), фибронектина (ФН), Д-димера, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). Уровни ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-4, ИЛ-10, СРБ, лептина, общего I...

Липатов И.С, Тезиков Ю.В., Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Протасов А.Д., Мартынова Н.В., Жернакова Е.В., Букреева А.А.