Акушерство и Гинекология №11 / 2018

Прогнозирование нарушений предлактационной перестройки и профилактика патологического лактогенеза при метаболическом синдроме

5 декабря 2018

1 ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет Минздрава России, Самара;
2 ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Цель исследования. Выявить особенности предлактационной перестройки и становления лактации при метаболическом синдроме для разработки новых патогенетически обоснованных методов прогнозирования и профилактики ранней гипогалактии. Материал и методы. Для построения прогностической гестационной модели риска ранней гипогалактии и оценки эффективности этапного немедикаментозного комплекса профилактических мероприятий, включающих дородовое сцеживание и светотерапию видимым инфракрасным поляризованным некогерентным полихроматическим светом при метаболическом синдроме, обследованы 184 беременные с данной патологией, контрольную группу составили 35 здоровых беременных. Использованы ультразвуковые, биохимические, иммунологические методы исследования. Результативность метода профилактики ранней гипогалактии оценивалась методологическими стандартами доказательной медицины. Результаты. Информативность модели прогноза патологического лактогенеза у женщин с метаболическим синдромом, основанная на характеристиках предлактационной перестройки молочных желез, подтвердила преимущество стандартизованного многокомпонентного подхода по сравнению с отдельными предикторами, – AUC=0,74; Standard Error AUC=0,08; р=0,006. Качество прогнозирования ранней гипогалактии с использованием гестационной модели при точке разделения d=0,78: Se=74%, Sp=81% (р<0,05). Ключевые показатели эффекта превентивного вмешательства в отношении ранней гипогалактии подтвердили высокую эффективность предлагаемого метода: отмечено снижение частоты ранней гипогалактии с 75% до 10,4%, лактостаза с 22,7% до 2%, ЧБНЛ =2 (ДИ 95% 1–2, p<0,05), ОШ=0,04 (ДИ 95% 0,02–0,1, p<0,05). Заключение. Разработанная этапная предикция и превенция незавершенного гестационного маммогенеза и нарушения становления лактационной функции у женщин с метаболическим синдромом учитывает комплексный патогенетически обоснованный подход к поддержке естественного вскармливания, что определяет стратегию врачебной тактики по оптимизации лактопоэза.

Естественное вскармливание является постнатальным эквивалентом пуповинной связи-гемотрофного питания внутриутробного периода, реализующим наследственный фонд через эпигенетические механизмы программирования здоровья [1, 2].

При исходном дисбалансе нейро-эндокринно-иммунно-метаболических процессов, в частности, при метаболическом синдроме (МС) вероятность патологического пуэрперия значительно возрастает, следствием чего является незавершенность гестационного маммогенеза и, как следствие, нарушения лактогенеза определяют весь последующий этап естественного вскармливания [3, 4].

В настоящее время доказано, что МС приводит к отклонениям от «нормы беременности», и характерные изменения углеводного и липидного обменов, провоспалительный статус, напряженный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, повышенный коагуляционный потенциал формируют либо состояние «нормы компенсированной патологии» с сохраненной ауторегуляцией, либо происходит срыв адаптационных механизмов с развитием акушерской патологии, что нарушает структурно-функциональную перестройку организма родильницы в послеродовом периоде [4,5]. Типичным осложнением пуэрперия, патогенетически связанным с МС, является ранняя гипогалактия. На примере распространенного МС демонстрируется роль фетального программирования лактации, сопровождающегося ростом частоты ранней гипогалактии. При МС основной причиной несвоевременного прекращения грудного вскармливания является гипогалактия и ассоциированные с ней заболевания детей [6]. В связи с этим, актуальной является разработка патогенетически обоснованных эффективных методов прогнозирования и профилактики ранних нарушений лактационной функции. Наиболее оптимальными в этом отношении являются периоды окончания гестации и лактогенеза, то есть первые 7 дней послеродового периода. Медикаментозные методы коррекции патологической лактации имеют ряд побочных реакций, усугубляющих гипоталамическую дисфункцию, и применяются после установления диагноза – к концу лактогенеза, что мало результативно при МС [7, 8]. Очевидно, решение проблемы профилактики гипогалактии при МС следует искать в разработке немедикаментозных методов и своевременном начале превентивного лечения. В последние годы из немедикаментозных методов с регуляторным механизмом действия активно изучается светотерапия видимым инфракрасным некогерентным поляризованным светом (ВИП-свет). В основе лечебных свойств ВИП-света лежат молекулярные механизмы активации ферментных комплексов (НАДФH-оксидазы, NO-синтазы) с образованием высоко реакционных радикалов и молекул. Каскад активных форм кислорода и оксида азота модифицирует рецепторные комплексы клеток и трансмембранную трансляцию биохимических сигналов, что реализуется в системных и местных эффектах [7].

Вышеизложенное обосновывает необходимость модернизации предикции и превенции нарушений лактогенеза при МС.

Цель исследования: выявить особенности предлактационной перестройки и становления лактации при МС для разработки новых патогенетически обоснованных методов прогнозирования и профилактики ранней гипогалактии.

Материал и методы исследования

Обследованы 219 беременных женщин, из них у 184 имел место МС. В I группу вошли 88 беременных с МС, которым проводили только базовые мероприятия по поддержке естественного вскармливания (ВОЗ (2003), приказ МЗ РФ № 572н от 2012 г.). Учитывая влияние на становление лактации не только МС, но и осложнений беременности, группа I была разделена на две подгруппы: IА – 46 женщин с неосложненным течением гестации; IВ – 42 пациентки с осложненной беременностью. II группу составили 96 беременных с МС, которым, дополнительно к базовым мероприятиям проведена коррекция нарушений становления лактации комплексным немедикаментозным методом. Аналогично I группе, II группа была разделена на две подгруппы: в IIА вошли 52 женщины с неосложненной гестацией; в IIВ – 44 женщины с осложненным течением беременности. III группу составили 35 женщин с физиологически протекающей беременностью.

Критерии отбора женщин с МС: спонтанная беременность, отсутствие тяжелой соматической патологии, сахарного диабета, неконтролируемой артериальной гипертензии, булимии, инфекционно-воспалительных заболеваний, синдрома поликистозных яичников. Критерии исключения: абсолютные и относительные противопоказания для грудного вскармливания, патологические изменения молочных желез, антенатальная гибель плода, критическая плацентарная недостаточность (ПН), тяжелая преэклампсия (ПЭ), очень ранние и ранние преждевременные роды (до 34 нед.).

Для диагностики ПН применялась комплексная балльная шкала с расчетом итогового показателя [9], тяжесть ПЭ оценивали критериями ВОЗ (2011). В крови беременных определялись: неконъюгированный эстриол (НЭ), прогестерон, плацентарный лактоген (ПЛ) – ИФА («Hoffman Le Roche», Switzerland)); маркеры сосудисто-эндотелиальной дисфункции – количество тромбоцитов и их максимальная амплитуда агрегации (МААТ, агрегометр «Payton» (США)), циркулирующие эндотелиальные...

Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Печкуров Д.В., Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Протасов А.Д., Ковязина И.О.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.