Прогнозирование нарушений предлактационной перестройки и профилактика патологического лактогенеза при метаболическом синдроме

Цель исследования. Выявить особенности предлактационной перестройки и становления лактации при метаболическом синдроме для разработки новых патогенетически обоснованных методов прогнозирования и профилактики ранней гипогалактии. Материал и методы. Для построения прогностической гестационной модели риска ранней гипогалактии и оценки эффективности этапного немедикаментозного комплекса профилактических мероприятий, включающих дородовое сцеживание и светотерапию видимым инфракрасным поляризованным некогерентным полихроматическим светом при метаболическом синдроме, обследованы 184 беременные с данной патологией, контрольную группу составили 35 здоровых беременных. Использованы ультразвуковые, биохимические, иммунологические методы исследования. Результативность метода профилактики ранней гипогалактии оценивалась методологическими стандартами доказательной медицины. Результаты. Информативность модели прогноза патологического лактогенеза у женщин с метаболическим синдромом, основанная на характеристиках предлактационной перестройки молочных желез, подтвердила преимущество стандартизованного многокомпонентного подхода по сравнению с отдельными предикторами, – AUC=0,74; Standard Error AUC=0,08; р=0,006. Качество прогнозирования ранней гипогалактии с использованием гестационной модели при точке разделения d=0,78: Se=74%, Sp=81% (р<0,05). Ключевые показатели эффекта превентивного вмешательства в отношении ранней гипогалактии подтвердили высокую эффективность предлагаемого метода: отмечено снижение частоты ранней гипогалактии с 75% до 10,4%, лактостаза с 22,7% до 2%, ЧБНЛ =2 (ДИ 95% 1–2, p<0,05), ОШ=0,04 (ДИ 95% 0,02–0,1, p<0,05). Заключение. Разработанная этапная предикция и превенция незавершенного гестационного маммогенеза и нарушения становления лактационной функции у женщин с метаболическим синдромом учитывает комплексный патогенетически обоснованный подход к поддержке естественного вскармливания, что определяет стратегию врачебной тактики по оптимизации лактопоэза.

Естественное вскармливание является постнатальным эквивалентом пуповинной связи-гемотрофного питания внутриутробного периода, реализующим наследственный фонд через эпигенетические механизмы программирования здоровья [1, 2].

При исходном дисбалансе нейро-эндокринно-иммунно-метаболических процессов, в частности, при метаболическом синдроме (МС) вероятность патологического пуэрперия значительно возрастает, следствием чего является незавершенность гестационного маммогенеза и, как следствие, нарушения лактогенеза определяют весь последующий этап естественного вскармливания [3, 4].

В настоящее время доказано, что МС приводит к отклонениям от «нормы беременности», и характерные изменения углеводного и липидного обменов, провоспалительный статус, напряженный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, повышенный коагуляционный потенциал формируют либо состояние «нормы компенсированной патологии» с сохраненной ауторегуляцией, либо происходит срыв адаптационных механизмов с развитием акушерской патологии, что нарушает структурно-функциональную перестройку организма родильницы в послеродовом периоде [4,5]. Типичным осложнением пуэрперия, патогенетически связанным с МС, является ранняя гипогалактия. На примере распространенного МС демонстрируется роль фетального программирования лактации, сопровождающегося ростом частоты ранней гипогалактии. При МС основной причиной несвоевременного прекращения грудного вскармливания является гипогалактия и ассоциированные с ней заболевания детей [6]. В связи с этим, актуальной является разработка патогенетически обоснованных эффективных методов прогнозирования и профилактики ранних нарушений лактационной функции. Наиболее оптимальными в этом отношении являются периоды окончания гестации и лактогенеза, то есть первые 7 дней послеродового периода. Медикаментозные методы коррекции патологической лактации имеют ряд побочных реакций, усугубляющих гипоталамическую дисфункцию, и применяются после установления диагноза – к концу лактогенеза, что мало результативно при МС [7, 8]. Очевидно, решение проблемы профилактики гипогалактии при МС следует искать в разработке немедикаментозных методов и своевременном начале превентивного лечения. В последние годы из немедикаментозных методов с регуляторным механизмом действия активно изучается светотерапия видимым инфракрасным некогерентным поляризованным светом (ВИП-свет). В основе лечебных свойств ВИП-света лежат молекулярные механизмы активации ферментных комплексов (НАДФH-оксидазы, NO-синтазы) с образованием высоко реакционных радикалов и молекул. Каскад активных форм кислорода и оксида азота модифицирует рецепторные комплексы клеток и трансмембранную трансляцию биохимических сигналов, что реализуется в системных и местных эффектах [7].

Вышеизложенное обосновывает необходимость модернизации предикции и превенции нарушений лактогенеза при МС.

Цель исследования: выявить особенности предлактационной перестройки и становления лактации при МС для разработки новых патогенетически обоснованных методов прогнозирования и профилактики ранней гипогалактии.

Материал и методы исследования

Обследованы 219 беременных женщин, из них у 184 имел место МС. В I группу вошли 88 беременных с МС, которым проводили только базовые мероприятия по поддержке естественного вскармливания (ВОЗ (2003), приказ МЗ РФ № 572н от 2012 г.). Учитывая влияние на становление лактации не только МС, но и осложнений беременности, группа I была разделена на две подгруппы: IА – 46 женщин с неосложненным течением гестации; IВ – 42 пациентки с осложненной беременностью. II группу составили 96 беременных с МС, которым, дополнительно к базовым мероприятиям проведена коррекция нарушений становления лактации комплексным немедикаментозным методом. Аналогично I группе, II группа была разделена на две подгруппы: в IIА вошли 52 женщины с неосложненной гестацией; в IIВ – 44 женщины с осложненным течением беременности. III группу составили 35 женщин с физиологически протекающей беременностью.

Критерии отбора женщин с МС: спонтанная беременность, отсутствие тяжелой соматической патологии, сахарного диабета, неконтролируемой артериальной гипертензии, булимии, инфекционно-воспалительных заболеваний, синдрома поликистозных яичников. Критерии исключения: абсолютные и относительные противопоказания для грудного вскармливания, патологические изменения молочных желез, антенатальная гибель плода, критическая плацентарная недостаточность (ПН), тяжелая преэклампсия (ПЭ), очень ранние и ранние преждевременные роды (до 34 нед.).

Для диагностики ПН применялась комплексная балльная шкала с расчетом итогового показателя [9], тяжесть ПЭ оценивали критериями ВОЗ (2011). В крови беременных определялись: неконъюгированный эстриол (НЭ), прогестерон, плацентарный лактоген (ПЛ) – ИФА («Hoffman Le Roche», Switzerland)); маркеры сосудисто-эндотелиальной дисфункции – количество тромбоцитов и их максимальная амплитуда агрегации (МААТ, агрегометр «Payton» (США)), циркулирующие эндотелиальные...

Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Печкуров Д.В., Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Протасов А.Д., Ковязина И.О.