Происхождение концепции вазоспазма

Вполне возможно, что в 30-х гг. н.э. Цельс впервые описал субарахноидальное кровоизлияние (САК), когда он написал «Характерными признаками ... являются выраженный тремор, нервная релаксация, ослабление зрения, бред, рвота наряду с ослаблением голоса, кроме этих симптомов беспокоит сильная боль преимущественно в височной или затылочной области» [1]. Гиппократ в Афоризмах об Апоплексии, вероятно, описал один из случаев: «Когда у людей на фоне хорошего самочувствия внезапно появляются головные боли, при которых они сразу падают навзничь, лишившись речи, и начинают дышать с хрипом, они умирают в течение семи дней». Если не принимать ­во внимание пациента, который быстро погибает в течение этих 7 дней, не предоставив возможности собрать анамнез заболевания, может ли это быть описанием «вазоспазма», или, согласно современной терминологии, отсроченной церебральной ишемии (ОЦИ)?

В древние времена аневризмы уже были хорошо известны, но аневризмы, расположенные интракраниально, невозможно было обнаружить в силу их локализации в черепе, в отличие от крупных и легко пальпируемых аневризм, доступных для клинического или патологоанатомического исследования. C.A. McDonald и M. Korb [2] считали, что Biumi в 1778 г. впервые описал подтвержденный патологоанатомическим исследованием случай разрыва аневризмы внутричерепного сосуда. Weir писал, что Gull, возможно, был первым, кто описал ОЦИ у 30-летней женщины в 1859 г.: «во время прогулки, она вдруг вскрикнула: «О, моя голова», – и подняла вверх левую руку. ­

Ее вырвало, и ее друг подумал, что она упала в обморок. Через некоторое время она частично пришла в себя ­и смогла вернуться в свой дом при поддержке двух мужчин. При поступлении в больницу в полдень на следующий день, при любой попытке разбудить ее удавалось добиться лишь незначительных результатов. Правая рука была достаточно парализована, мышцы вялые; правая нога в том же состоянии...» [3].

В дальнейшем в тексте описывается улучшение ее состояния таким образом, что на 4-й день она могла говорить и есть. Тем не менее на 5-й день развилось ухудшение, ­и женщина скончалась. При вскрытии было обнаружено САК в области левой латеральной борозды головного мозга. Выявили размягчение левого полушария, кровоизлияние в желудочки и 2 аневризмы средней мозговой артерии, одна из которых разорвалась (см. рисунок) [3–22].

J. Hunter [4] был одним из первых, кто заявил: «Существуют 3 состояния, в которых может находиться артерия, а именно, во-первых, состояние естественной проницаемости, во-вторых, состояние растяжения ­и, в-третьих, состояние ... сокращения. Состояние сокращения артерии возникает из-за действия мышечной силы...».­

Бóльшая часть их знаний была основана на данных наблюдения за повреждением головного мозга в результате сужения артерий, и эти выводы привели к развитию теории, что церебральный ангиографический вазоспазм был обусловлен действием механических факторов, эта теория существовала даже в 1980-е гг. Появились результаты наблюдений об иннервации системных артерий, ­и в ранних работах основное внимание уделяли важному влиянию этих нервов на развитие вазоспазма. В 1728 г. Lancisi­ написал свои размышления о том, что причиной развития вазоспазма являются аневризмы периферических артерий за счет увеличения давления проксимальнее зоны спазма. Хотя мне не удалось найти основу для этих выводов, J. Luys [23] написал, что для сохранения сознания необходимо достаточное кровоснабжение головного мозга, но в свою очередь головной мозг регулирует свое кровоснабжение таким образом, что нейронная активность ассоциирована с увеличением кровотока. В 1911 г. D. Cow [24] написал, что химические вещества, такие как двуокись углерода ­и амилнитрит, известные в течение многих лет, вероятно с середины 19-го века, снижают артериальное давление путем расширения артерий, а другие вещества суживают артерии [5]. Термин «церебральный вазоспазм» использовали для объяснения транзиторных ишемических атак ­и других транзиторных неврологических явлений.

H. Florey не был первым, кто изучал вазомоторные реакции головного мозга, но в 1925 г. он описал свои наблюдения [6] о сужении церебральных артерий кошки in vivo в ответ на электрическую, механическую и химическую стимуляцию — хлорид бария был мощным вазоконстриктором, а нитриты были вазодилататорами, и позднее результаты его наблюдений станут важной основой для ранних экспериментальных моделей ангиографического вазоспазма.

Благодаря тому, что Quinke в 1891 г. изобрел люмбальную пункцию, появилась возможность диагностировать САК прижизненно. Примерно в то же время C.P. Symonds [25] рассматривал тезис G. Froin [26] как важное предоставление раннего описания изменений спинномозговой жидкости после САК, и это описание правомерно по сей день. Цвет цереброспинальной жидкости изменяется ­с ярко-красного на вишнево-красный через ≈5 дней после САК, число эритроцитов уменьшается с третьего дня, ­а надосадочная жидкость становится более желтой с первого дня после САК. Клиническое течение САК без л...

Р.Л. Макдональд