Провоспалительные цитокины и их участие в развитии сердечно-сосудистой кальцификации у больных хронической болезнью почек

Цель исследования: изучить участие провоспалительных цитокинов в формировании сердечно-сосудистой кальцификации, выявить взаимосвязь с риском его развития у больных хроничесакой болезнью почек (ХБП), получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ). Материал и методы. Проведено одномоментное обследование 85 больных ХБП, получающих лечение программным гемодиализом. Концентрации интерлейкина-3 (ИЛ-3), ИЛ-6 в крови определены методом иммуноферментного анализа, рассчитан индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК), индекс риска системного воспаления по шкале GlASgOw PROgnOSTIc ScORe (GPS). Сердечнососудистая кальцификация (ССК) разделена на кальцификацию стенки аорты (КСА), клапанов сердца (ККС), любую кальцификацию (КСА и/или ККС) или содружественную кальцификацию клапанов сердца и аорты (КСА+ККС). Статистический анализ проведен с применением набора инструментов программы STATISTIcA 12.6. Результаты. Установлена достоверная корреляционная связь риска кальцификации аорты и клапанов сердца (ККС+КСА) с уровнями ИЛ-3 иЛ-6 (р<0,05 ). При повышении уровня ИЛ-3 (более 35 пг/мл) отмечено наиболее выраженное повышение риска содружественной кальцификации (КСА+ККС). Прогностическая значимость ИЛ-3 снижается, а ИЛ-6 сохраняется при наличии какой-либо составной части кальцификации аорты и клапанов сердца: ККС или КСА. Влияние ИСЛК на риск ССК проявляется в отношении как содружественной, так и изолированной кальцификации (р<0,05). Связь индекса риска системного воспаления установлена в отношении содружественной кальцификации (р<0,05). Заключение. Определение уровня провоспалительных цитокинов при ХБП имеет потенциал для выявления пациентов, угрожаемых по ССК. ИЛ-6, ИЛ-3 участвуют в цитокиновом обеспечении ССК У больных ХБП.

Введение

За последние годы отмечен рост распространенности хронической болезни почек (ХБП) с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО), что является основной причиной смерти [1–3]. ССО при ХБП связаны с минерально-костными нарушениями (МКН-ХБП). В исследованиях показано влияние регуляторов кальцификации и минерально-костного обмена на формирование сердечно-сосудистой кальцификации (ССК) [4–7], выявлены противовоспалительные свойства препаратов, контролирующих МКН [8–10]. Роль провоспалительных цитокинов в развитии ССК активно изучается. Им принадлежит ключевая роль и в развитии воспаления, но и в прогрессировании ХБП [11, 12]. Активация процессов воспаления происходит параллельно со снижением функции почек. Значительное повышение уровней провоспалительных факторов наблюдается начиная уже с 3-й стадии ХБП. Установлено, что увеличение уровней интерлейкина-3 (ИЛ-3) и ИЛ-6 коррелирует со снижением скорости клубочковой фильтрации [13, 14]. Патогенетические механизмы формирования ССК с участием провоспалительных цитокинов, оценка риска развития требуют дальнейшего изучения.

Цель исследования: изучить участие провоспалительных цитокинов в формировании сердечно-сосудистой кальцификации, выявить взаимосвязь с риском его развития у больных ХБП, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ).

Материал и методы

Проведено одномоментное когортное исследование 85 больных ХБПС 5Д-стадии, которые получали лечение программным гемодиализом [15]. Средний возраст пациентов составил 56,6±14,9 года. Лечение гемодиализом продолжалось в среднем 11,7±6,9 года.

Всем пациентам проведены общеклинические исследования в соответствии с протоколом, а также определены уровни провоспалительных цитокинов: ИЛ-3 и -6 с помощью иммуноферментного а...

Мамбетова А.М., Хутуева М.Х., Тхабисимова И.К.