Раннее проведение магнитно-резонансной томографии и когнитивные маркеры наследственной церебральной амилоидной ангиопатии

30.05.2017
387

C.J. Gorter Center for High-Field MRI, Department of Radiology, Department of Neurology, Leiden University Medical Center, The Netherlands; Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Boston.
Предпосылки и цель исследования. Ранние маркеры церебральной амилоидной ангиопатии недостаточно изучены. Цель настоящего исследования заключалась в выявлении ранних визуализационных маркеров при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) на томографах с силой магнитного поля 7 и 3 Тл и когнитивных маркеров у (бес)симптомных пациентов с церебральными кровоизлияниями наследственного генеза, с амилоидозом голландского типа. Методы. В исследование включили 27 носителей ДНК-доказанной мутации голландского типа (15 симптомных и 12 бессимптомных лиц), средний возраст 45,9 года, и 33 человека контрольной группы (средний возраст 45,6 года). Провели МРТ исследование на томографах с силой магнитного поля 7 и 3 Тл, оценили наличие МР-маркеров церебральной амилоидной ангиопатии и болезни мелких сосудов и когнитивный статус. Однофакторный анализ в общей линейной модели использовали для изучения связи между выраженностью и наличием МР-маркеров и уровнем когнитивных функций, а также связи с наличием мутации после внесения поправок на возраст, пол и уровень образования. Результаты. У симптомных пациентов чаще выявляли наличие всех известных МР-маркеров церебральной амилоидной ангиопатии (микрокровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния, субарахноидальные кровоизлияния, поверхностный сидероз, микроинфаркты, наличие гиперинтенсивных очагов в белом веществе и расширенные периваскулярные пространства в семиовальном центре) по сравнению с лицами контрольной группы (р<0,05). У бессимптомных пациентов число очагов микроинфарктов и медиана объема гиперинтенсивных очагов в белом веществе были выше по сравнению ­ с лицами контрольной группы (р<0,05). У симптомных пациентов результаты когнитивного тестирования были хуже по всем доменам, ­ в то время как различий по этому показателю между бессимптомными пациентами и лицами контрольной группы не было (р<0,05). Выводы. Гиперинтенсивные очаги в белом веществе и очаги микроинфарктов более распространены у бессимптомных пациентов, ­ и их наличие предшествует развитию когнитивных расстройств, психоневрологических симптомов и внутримозговых кровоизлияний.

Главная проблема в диагностике спорадической церебральной амилоидной ангиопатии (СЦАА) заключается в отсутствии надежных неинвазивных диагностических методов. Наследственные церебральные кровоизлияния с амилоидозом голландского типа (НЦКАГТ) являются аутосомно-доминантным заболеванием, при этом химический состав амилоида и лежащие в основе его отложения патологические процессы аналогичны СЦАА [1]. Стадия клинических проявлений и СЦАА, и НЦКАГТ характеризуется развитием повторных геморрагических инсультов и когнитивных расстройств [2], а общими специфическими радиологическими проявлениями являются микрокровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния, поверхностный сидероз, конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния [3], большой объем гиперинтенсивных очагов в белом веществе (ГБВ) [4, 5] и микроинфаркты [6]. Поскольку СЦАА и НЦКАГТ представляют собой подтипы болезни мелких сосудов, другие маркеры поражения мелких сосудов, такие как лакунарные инфаркты и расширенные периваскулярные пространства, также могут часто встречаться при этих патологиях. В ранее проведенных исследованиях продемонстрировали, что у пациентов с СЦАА и НЦКАГТ когнитивные нарушения также могут быть ранним маркером заболевания, предшествующим развитию инсульта или любого другого поражения вещества мозга [2, 7]. Цель настоящего исследования заключалась в выявлении ранних маркеров НЦКАГТ с использованием наиболее чувствительного метода – магнитно-резонансной томографии (МРТ) на сканерах с силой магнитного поля 3 и 7 Tл, и изучении наличия когнитивных расстройств и нервно-психических нарушений в качестве раннего признака заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для участия в исследовании пациентов с НЦКАГТ и лиц контрольной группы отобрали через ассоциацию пациентов с НЦКАГТ в Катвейке (Нидерланды) и поликлинику кафедры неврологии Медицинского центра Лейденского универ...

Список литературы

  1. Zhang-Nunes S.X., Maat-Schieman M.L., van Duinen S.G., Roos R.A., Frosch M.P., Greenberg S.M. The cerebral beta-amyloid angiopathies: hereditary and sporadic. Brain Pathol. 2006;16:30–39.
  2. Bornebroek M., Van Buchem M.A., Haan J., Brand R., Lanser J.B., de Bruïne F.T., et al. Hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis-Dutch type: better correlation of cognitive deterioration with advancing age than with number of focal lesions or white matter hyperintensities. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1996;10:224–231.
  3. Linn J., Herms J., Dichgans M., Brückmann H., Fesl G., Freilinger T., et al. Subarachnoid hemosiderosis and superficial cortical hemosiderosis in cerebral amyloid angiopathy. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:184–186. doi: 10.3174/ajnr.A0783.
  4. Chen Y.W., Gurol M.E., Rosand J., Viswanathan A., Rakich S.M., Groover T.R., et al. Progression of white matter lesions and hemorrhages in cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 2006;67:83–87. doi: 10.1212/01. wnl.0000223613.57229.24.
  5. Haan J., Algra P.R., Roos R.A. Hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis-Dutch type. Clinical and computed tomographic analysis of 24 cases. Arch Neurol. 1990;47:649–653.
  6. Charidimou A., Gang Q., Werring D.J. Sporadic cerebral amyloid angiopathy revisited: recent insights into pathophysiology and clinical spectrum. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83:124–137. doi: 10.1136/jnnp-2011-301308.
  7. Xu D., Yang C., Wang L. Cerebral amyloid angiopathy in aged Chinese: a clinico-neuropathological study. Acta Neuropathol. 2003;106:89–91. doi: 10.1007/s00401-003-0706-1.
  8. van Veluw S.J., Biessels G.J., Luijten P.R., Zwanenburg J.J. Assessing cortical cerebral microinfarcts on high resolution MR images. J Vis Exp. 2015;105:e53125. doi: 10.3791/53125.

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь

Статьи по теме

Наши издания