Раннее проведение магнитно-резонансной томографии и когнитивные маркеры наследственной церебральной амилоидной ангиопатии

Предпосылки и цель исследования. Ранние маркеры церебральной амилоидной ангиопатии недостаточно изучены. Цель настоящего исследования заключалась в выявлении ранних визуализационных маркеров при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) на томографах с силой магнитного поля 7 и 3 Тл и когнитивных маркеров у (бес)симптомных пациентов с церебральными кровоизлияниями наследственного генеза, с амилоидозом голландского типа. Методы. В исследование включили 27 носителей ДНК-доказанной мутации голландского типа (15 симптомных и 12 бессимптомных лиц), средний возраст 45,9 года, и 33 человека контрольной группы (средний возраст 45,6 года). Провели МРТ исследование на томографах с силой магнитного поля 7 и 3 Тл, оценили наличие МР-маркеров церебральной амилоидной ангиопатии и болезни мелких сосудов и когнитивный статус. Однофакторный анализ в общей линейной модели использовали для изучения связи между выраженностью и наличием МР-маркеров и уровнем когнитивных функций, а также связи с наличием мутации после внесения поправок на возраст, пол и уровень образования. Результаты. У симптомных пациентов чаще выявляли наличие всех известных МР-маркеров церебральной амилоидной ангиопатии (микрокровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния, субарахноидальные кровоизлияния, поверхностный сидероз, микроинфаркты, наличие гиперинтенсивных очагов в белом веществе и расширенные периваскулярные пространства в семиовальном центре) по сравнению с лицами контрольной группы (р<0,05). У бессимптомных пациентов число очагов микроинфарктов и медиана объема гиперинтенсивных очагов в белом веществе были выше по сравнению ­ с лицами контрольной группы (р<0,05). У симптомных пациентов результаты когнитивного тестирования были хуже по всем доменам, ­ в то время как различий по этому показателю между бессимптомными пациентами и лицами контрольной группы не было (р<0,05). Выводы. Гиперинтенсивные очаги в белом веществе и очаги микроинфарктов более распространены у бессимптомных пациентов, ­ и их наличие предшествует развитию когнитивных расстройств, психоневрологических симптомов и внутримозговых кровоизлияний.

Главная проблема в диагностике спорадической церебральной амилоидной ангиопатии (СЦАА) заключается в отсутствии надежных неинвазивных диагностических методов. Наследственные церебральные кровоизлияния с амилоидозом голландского типа (НЦКАГТ) являются аутосомно-доминантным заболеванием, при этом химический состав амилоида и лежащие в основе его отложения патологические процессы аналогичны СЦАА [1]. Стадия клинических проявлений и СЦАА, и НЦКАГТ характеризуется развитием повторных геморрагических инсультов и когнитивных расстройств [2], а общими специфическими радиологическими проявлениями являются микрокровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния, поверхностный сидероз, конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния [3], большой объем гиперинтенсивных очагов в белом веществе (ГБВ) [4, 5] и микроинфаркты [6]. Поскольку СЦАА и НЦКАГТ представляют собой подтипы болезни мелких сосудов, другие маркеры поражения мелких сосудов, такие как лакунарные инфаркты и расширенные периваскулярные пространства, также могут часто встречаться при этих патологиях. В ранее проведенных исследованиях продемонстрировали, что у пациентов с СЦАА и НЦКАГТ когнитивные нарушения также могут быть ранним маркером заболевания, предшествующим развитию инсульта или любого другого поражения вещества мозга [2, 7]. Цель настоящего исследования заключалась в выявлении ранних маркеров НЦКАГТ с использованием наиболее чувствительного метода – магнитно-резонансной томографии (МРТ) на сканерах с силой магнитного поля 3 и 7 Tл, и изучении наличия когнитивных расстройств и нервно-психических нарушений в качестве раннего признака заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для участия в исследовании пациентов с НЦКАГТ и лиц контрольной группы отобрали через ассоциацию пациентов с НЦКАГТ в Катвейке (Нидерланды) и поликлинику кафедры неврологии Медицинского центра Лейденского универ...

С. ван Рооден, А.М. ван Опстал, Г. Лабадие, Г.М. Тервиндт, М.Дж.Г. Вермер, А.Г. Вебб, Г.А.М. Мидделкооп, С.М. Гринберг, Дж. ван дер Гронд, М.А. ван Бухем