Распространенный деструктивный туберкулезный процесс с лекарственной устойчивостью возбудителя в семье вегетарианцев

Аннотация. Больные туберкулезом, которые страдают недостаточным питанием, имеют более тяжелые формы заболевания, высокие риски летального исхода и низкие результаты проводимого лечения. В связи с этим приводим клиническое наблюдение пациентки 38 лет и пациента 42 лет (муж и жена), госпитализированных в ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза» в феврале 2024 г. в тяжелом клиническом состоянии. При поступлении у пациентов наблюдались выраженный воспалительный синдром и распространенный туберкулезный процесс в легочной ткани с массивным бактериовыделением. Кроме того, отмечался выраженный белково-­энергетический дефицит, что привело к бурному прогрессированию специфического процесса. К лечению данной категории больных необходим комплексный подход, который не должен ограничиваться только применением противотуберкулезных химиопрепаратов.

ВВЕДЕНИЕ

Недостаточное питание (НП) входит в пятерку наиболее значимых факторов риска развития туберкулеза. По данным Всемирной организации здравоохранения на 2023 г., НП связано с более чем 2 млн случаев заболевания этой инфекцией. При расчете относительного риска (ОР) было показано, что НП увеличивает риск развития туберкулеза более чем в 2 раза (ОР 2,43) [1]. НП также нарушает процесс лечения данного заболевания. Нерациональное питание и различные диеты препятствуют борьбе с туберкулезом, а организм страдающего туберкулезом человека имеет повышенную потребность в калориях, что часто приводит к значительной потере веса [2]. У больных туберкулезом легких, имеющих НП, наблюдаются более тяжелые формы заболевания, высокие риски летального исхода и низкие результаты проводимого лечения [3, 4]. Недавно проведенный метаанализ показал, что частота встречаемости НП среди пациентов с туберкулезом легких достигает 47% [5]. Также результаты исследования указывают, что у больных туберкулезом легких с расстройством пищевого поведения НП встречается в 2,7 раза чаще.

Дефицит питательных веществ играет ключевую роль в иммунном ответе на туберкулезную инфекцию [6, 7]. Многочисленные исследования на животных показали, что НП замедляет работу адаптивного и врожденного иммунного ответа на туберкулез [8, 9]. Фактически недоедание является основной причиной вторичного иммунодефицита во всем мире и даже было описано как «иммунодефицит, приобретенный из-за питания (N-AIDS)» [9]. Индекс массы тела (ИМТ) < 18,5 кг/ м2 считается показателем недоедания, хотя эта антропометрическая мера не обязательно охватывает все дефициты питательных веществ. Согласно результатам выполненного в США систематического обзора, ИМТ < 18,5 кг/ м2 вызывает увеличение риска развития туберкулеза в 12 раз [10]. Таким образом, НП – крайне актуальная проблема при ведении больных туберкулезом легких.

Цель приведенных ниже клинических наблюдений – показать течение распространенного туберкулезного процесса в семье вегетарианцев с НП.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

Пациентка О., 38 лет, образование высшее техническое (жена), и пациент Е., 42 года, образование высшее техническое (муж), были госпитализированы в ФГБНУ «Центральный научно-­исследовательский институт туберкулеза» (ЦНИИТ, Москва) в феврале 2024 г. в тяжелом клиническом состоянии.

Клинический случай № 1

Анамнез заболевания пациентки О.: за последние 10 лет рентгенологическое обследование не проходила. Установлен контакт с больным туберкулезом мужем (у последнего в 2013 г. были выявлены очагово-инфильтративные изменения в обоих легких, он получал противотуберкулезное лечение в противотуберкулезном диспансере (ПТД) по месту жительства в течение года). Более 10 лет является вегетарианкой, питается нерегулярно, рацион питания состоит из фруктов и овощей, принимает биологически активные добавки (БАД), комплексы витаминов. С января 2024 г. отмечает ухудшение состояния в виде появления респираторных жалоб: кашля с выделением мокроты, одышки при физической нагрузке. В течение месяца эти симптомы нарастали, в связи с чем О. обратилась к терапевту по месту жительства. Рентгенологическое обследование установило наличие патологических изменений в обоих легких. Пациентка получила направление на консультацию к фтизиатру, самостоятельно обратилась в ЦНИИТ.

При осмотре: рост 185 см, вес 42 кг, ИМТ 12,3 кг/ м2. Состояние тяжелое, обусловленное выраженным синдромом интоксикации и распространенностью специфического процесса. Жалобы на повышение температуры тела до 39 °С, кашель с гнойной мокротой. Телосложение астеническое, пониженного питания. Кожные покровы бледные, сухие. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Аускультативно дыхание резкое ослабленное с обеих сторон, влажные хрипы в обоих легких. Частота дыхания 19 в минуту, SpO2 94%. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 105 ударов в минуту. Органы брюшной полости без особенностей.

Данные обследования

Общий анализ крови: эритроциты – 3,84 × 1012/л, гемоглобин – 99 г/л, лейкоциты – 7,4 × 109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 175 мм/ч. Такие результаты свидетельствовали о наличии выраженного воспалительного процесса.

Общий анализ мочи: показатели без патологических отклонений.

Биохимический анализ крови: С-реактивный белок (СРБ) – 150 мг/л, снижение общего белка до 55 г/л, альбумин – 31,6 г/л, креатинин – 50 мкм/л, остальные показатели без патологических отклонений.

Коагулограмма: состояние гиперкоагуляции, фибриноген – 6,57 г/л, D-димер – 4,56 нг/мл.

Анализ мокроты: ДНК микобактерий туберкулеза (МБТ) и кислотоустойчивые микроорганизмы (КУМ) обнаружены 3-кратно, получен рост МБТ. С помощью молекулярно-генетических методов установлена множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) МБТ – к изониазиду и

Н.В. Чумоватов, Н.А. Черных, О.Г. Комиссарова