Реконструкция контралатеральным мочеточником лоханочно-мочеточникового сегмента аллотрансплантированной почки

Рассматриваются возможные урологические осложнения после трансплантации почки и возможные причины их развития. Представлен клинический случай использования контралатерального мочеточника при реконструкции лоханочно-мочеточникового сегмента вследствие некроза донорского мочеточника у пациента 53 лет. В анамнезе – трансплантация правой почки в левую подвздошную область (28.08.2012) по поводу хронической болезни почек 5-й ст. Выполнен уретеропиелоанастомоз с собственным мочеточником. В удаленной почке обнаружена мультилокулярная кистозная светлоклеточная почечно-клеточная карцинома. Через 2 недели в связи с нежизнеспособностью мочеточника трансплантированной почки решено выделить мочеточник с контралатеральной стороны и анастомозировать его с лоханкой донорской почки. В августе 2013 г. – криз отторжения, выполнена трансплантатэктомия. Повторная трансплантация почки в правую подвздошную область выполнена 29.12.2013. Через 6 месяцев состояние больного удовлетворительное. Подчеркивается, что использование контралатерального мочеточника данного больного оказалось вынужденной мерой, т.к. тотальный некроз мочеточника, трудности при выделении мочевого пузыря из-за спаечного процесса в забрюшинном пространстве не позволили выполнить пиеловезикоанастомоз.

Урологические осложнения после трансплантации почки (ТП) являются одной из главных причин увеличения времени госпитализации, нарушения функции почки, потери трансплантата и роста смертности больных. Несмотря на постоянное появление новых мер профилактики и все более совершенных методов лечения, урологические осложнения после ТП остаются весьма распространенными. Их частота составляет от 2,5 до 14,1% [1]. В большинстве случаев это осложнения со стороны мочеточника трансплантата. Многие из них развиваются в первый месяц после ТП. К числу ранних урологических осложнений следует отнести некроз мочеточника ТП (3,3%), несостоятельность уретероцистоанастомоза (1,9%), мочевой затек (0–8,9 %), окклюзию мочеточника (0,6%), стеноз уретероцистоанастомоза с развитием инфравезикальной обструкции (3,1–8%) [2].

Главные факторы развития осложнений ТП: технические проблемы во время изъятия донорских органов (травма нижнеполюсной артерии трансплантата), обработка мочеточника во время операции трансплантации, его скелетирование (нарушение кровообращения мочеточника) и погрешности при выполнении уретероцистоанастомоза [3]. Из-за вышеуказанных причин возникают до 70 % некрозов дистального отдела донорского мочеточника. Потенциальными факторами риска служат также возраст реципиента, сахарный диабет, время холодовой ишемии, высокие дозы стероидов, реакция отторжения трансплантата. Множественные артерии трансплантата могут способствовать нарушению кровоснабжения донорского мочеточника и его инфаркту [4]. Некроз мочеточника способен приводить к нарушению хорошей первичной функции трансплантата в результате развития пиелонефрита и его потере. Как правило, диагностика этих состояний не представляет трудностей и требует экстренного оперативного вмешательства. Первая линия лечения должна начинаться как можно скорее, после диагностики мочевого затека следует проводить ревизию и дренирование раны и по возможности выполнять неуретероцистоанастомоз или, используя ипсилатеральный мочеточник, осуществлять уретеропиелоанастомоз с собственным мочеточником с удалением собственной почки или без него. Имеются сообщения, согласно которым при невозможности выполнить вышеперечисленные мероприятия следует использовать часть тонкой кишки [5]. Использование контралатерального мочеточника при реконструкции лоханочно-мочеточникового сегмента вследствие некроза донорского мочеточника в литературе нами найдено не было. Приводим собственное наблюдение.

Пациент М. 53 лет. Номер истории болезни – 1889. Поступил в отделение трансплантологии и диализа ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского 31.01.2012. Диагноз: артериальная гипертензия (АГ) с исходом в нефроангиосклероз, хроническая болезнь почек 5-й ст., состояние на программном гемодиализе, нефрогенная анемия, дилатационная миокардиодистрофия, хроническая сердечная недостаточность 1–2-й ст., энцефалопатия смешанного генеза, хронический простатит, язвенная болезнь желудка вне обострения, хроническая обструктивная болезнь легких, гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Болен с 1974 г. (с 14 лет), когда впервые выявлена АГ. С 2006 г. появились отеки стоп и голеней. За медицинской помощью не обращался. С 2008 г. – выраженные отеки нижних конечностей, неконтролируемая АГ до 210/140 мм рт. ст., одышка в покое. Выполнена компьютерная томография (КТ) брюшной полости, при которой впервые выявлены киста надпочечника справа, множественные кистозные образования почек, сморщенные почки. Отмечены креатинин сыворотки крови до 1247 ммоль/л, мочевина сыворотки крови до 38,4 ммоль/л, гиперкалиемия. Больному сформирована артериовенозная фистула на левом предплечье, и с 2008 г. начато лечение программным гемодиализом.

При обследовании: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,82 × 1012/л, лейкоциты – 7,5 × 109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 4 %, общий билирубин – 7 мкмоль/л, общий холестерин – 4,5 ммоль/л, общий белок – 71 г/л, АЛТ – 7 ЕД, АСТ – 9 ЕД, щелочная фосфатаза – 65 ЕД, ГТГ – 35 ЕД, сывороточные кальций – 2,21 ммоль/л, фосфор – 3,87 ммоль/л, железо – 11,51 ммоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л.

С целью выявления причины реноваскулярной АГ исследованы гормоны крови: кортизол (утро) – 682 нмоль/л, альдостерон (при физической активности) – 0,03 нмоль/л, активность ренина плазмы (при физической активности) – 0,5 нг/мл/ч, паратгормон – 107 пг/мл.

Для исключения гормонзависимой опухоли надпочечника исследована суточная моча на продукты распада катехоламинов: метанефрин – 71 мкг/сут (норма – 74–297), норметанефрин – 92 мкг/л (норма – 150–354), адреналин – 4,5 мкг/сут (0–20), норадреналин –14,3 мкг/сут (15–80). Данных за гормональную активность образования (киста) в области надпочечника нет.

Мониторирование артериального давления (АД): зарегистрирована систолодиастолическая АГ на всем протяжении суток – 217/136 мм рт. ст. Рентгенологическая картина застоя в малом круге кровообращения. ЭКГ: выраженные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка, обусловленные недостаточностью кровообращения с исходом...

А.А. Синютин, А.Г. Янковой, А.А. Смоляков, В.И. Гранкин.