Клиническая Нефрология №1 / 2012
Ремоделирование левого желудочка сердца у больных на перитонеальном диализе
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва
Цель. Изучить характер и динамику структурно-функциональных изменений миокарда, а также определить факторы риска гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), получающих лечение перитонеальным диализом (ПД).
Материал и методы. Обследованы 84 больных с ХПН, получавших лечение ПД длительностью 6–64 месяца. Выполнены эхокардиографическое исследование, измерение “офисного” АД, суточное мониторирование АД; исследованы уровни гемоглобина, паратиреоидного гормона и биохимические показатели крови. Проведено повторное обследование 49 больных, в т. ч. 25 продолжавших лечение ПД, 14 – перенесших трансплантацию почки, 10 – переведенных на программный гемодиализ.
Результаты. ГЛЖ диагностирована у 79,8 % больных. Установлено независимое влияние на индекс массы миокарда ЛЖ, длительности артериальной гипертонии (р = 0,04), величины “офисного” среднего АД (р = 0,03) дневных и ночных систолического (р = 0,007 и р = 0,006), диастолического (р = 0,006 и р < 0,001), среднего АД (р = 0,007 и р < 0,001) и их индексов времени (р = 0,03 и р < 0,001 для систолического, р < 0,001 и р < 0,001 для диастолического), а также уровня гемоглобина (р < 0,001), сывороточных концентраций альбумина (р = 0,003) и общего белка (р = 0,004).
Заключение. Факторами риска развития и/или прогрессирования ранее сформированной ГЛЖ у больных ХПН, получавших заместительную терапию ПД, являются систоло-диастолическая артериальная гипертензия, изменение суточного профиля АД, анемия, гипоальбуминемия и гипопротеинемия.
Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) сердца у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) — это сложный, динамический процесс, возникающий в ответ на действие гемодинамических (перегрузку давлением или объемом крови) и негемодинамических факторов. Он характеризуется изменением толщины миокарда, размеров и формы ЛЖ, что в последующем приводит к его дисфункции. В настоящее время ремоделирование ЛЖ у больных ХПН относят к мощнейшим предикторам разнообразных сердечно-сосудистых событий — нарушения сердечного ритма, ишемии миокарда, сердечной недостаточности, мозгового инсульта и др., распространенность которых составляет 40—50 % и существенно превышает таковую в общей популяции. Кроме того, ремоделирование ЛЖ имеет прогностическое значение и определяет выживаемость этой категории больных [1—4].
Проблема ремоделирования ЛЖ сердца и одного из его механизмов — гипертрофии миокарда ЛЖ (ГЛЖ) — у больных ХПН привлекает внимание многих исследователей. При этом информация о распространенности, частоте возникновения de novo, возможности регресса и геометрических моделях ГЛЖ при различных методах заместительной почечной терапии не одинакова, а в популяции жителей России — недостаточна [1, 3, 5—10]. Нет также полной ясности в механизмах развития и прогрессирования ГЛЖ, хотя все исследователи склоняются к мысли о том, что этот процесс сложен и многозависим. В связи с этим обсуждается ряд потенциальных факторов риска развития ГЛЖ: традиционных, а среди них — корригируемых, некорригируемых, и нетрадиционных [11]. Но если в отношении анемии, синдрома хронического воспаления как факторов риска формирования ГЛЖ у диализных больных получены достаточно убедительные данные, то наличие тесной связи между артериальной гипертензией (АГ) и ГЛЖ оказалось не столь очевидным, как казалось ранее [12, 13]. Не совсем ясной остается роль в патогенезе ГЛЖ часто встречающихся при ХПН вторичного гиперпаратиреоза, дефицита витамина Д, эндотелиальной дисфункции и некоторых других факторов [1, 7, 9, 14, 15]. С другой стороны, определенное влияние на возникновение, прогрессирование уже существующей или обратное развитие ГЛЖ оказывают совершенствование тактики и стратегии диализной терапии, а также появление современных лекарственных средств — новых классов антигипертензивных, антианемических, воздействующих на кальций-фосфорный обмен препаратов, которые могут приводить к ослаблению или устранению действия некоторых из перечисленных факторов риска развития ГЛЖ [1, 3, 6, 9].
Целью настоящего исследования явилось изучение характера и динамики структурно-функциональных изменений миокарда, а также определение факторов риска развития и/или прогрессирования одного из механизмов ремоделирования ЛЖ — ГЛЖ у больных ХПН, получающих лечение перитонеальным диализом (ПД).
Материал и методы
В исследование включены 84 больных ХПН (44 мужчины и 40 женщин), получавших лечение ПД в режиме постоянного амбулаторного перитонеального диализа. На момент обследования возраст больных колебался от 16 до 73 лет (медиана — 41 год). Большинство (75) больных имели недиабетическую нефропатия, 9 — страдали сахарным диабетом 1 типа. Продолжительность ПД — первого и единственного метода заместительной почечной терапии — составила от 6 до 64 месяцев (медиана — 17,5 месяцев); недельный КТ/V — 1,7—2,5/ нед (медиана — 1,9/нед). Длительность АГ колебалась от 0 до 25 лет, легкого течения АГ определена у 24 больных (АД < 140/90—100 мм рт. ст. без приема гипотензивных средств или на фоне монотерапии), среднетяжелого — у 39 (АД 140/100— 169/109 мм рт. ст. без лечения или на фоне приема одного-двух гипотензивных препаратов) и тяжелого течения — у 21 (АД 170/110 и более мм рт. ст. без гипотензивной терапии или АД 140—160/90—100 м рт. ст. на фоне постоянного приема 3—4 антигипертензивных препаратов).
Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование выполнено с помощью аппарата Vivid-3 GE (США) по стандартной методике (согласно рекомендациям Московского отделения Американской ассоциации ультразвуковых специалистов — АСЕ) в В- и М-режимах сканирования с использованием ультразвуковых датчиков 2,25—3,50 МГц: конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический размеры (КСР) левого желудочка (ЛЖ), толщина миокарда задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ), толщина миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП). Определены ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле, предложенной R. Devereux [16]. Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади тела, определенной по формуле S (м2) = 0,01657√(М*Р), где М - масса тела (кг) и Р - рост (см) [17]. При ИММЛЖ > 134 г/м2 для мужчин и ИММЛЖ > 110 г/м2 для женщин констатировалась ГЛЖ. По величине ИММЛЖ обследуемых больных разделили на 2 группы — с увеличенными значениями ИММЛЖ (67 пациентов) и с нормальным показателем ИММЛЖ (17 пациентов). Процент ремоделирования ЛЖ вычислен по формул...
