Решение проблемы нарушенного микробиоценоза у детей с синдромом раздраженного кишечника

Терапия современными пробиотиками приобретает особое значение практически при любых острых и хронических заболеваниях, сопровождающихся дисфункцией микробиоценоза и кишечного барьера. В статье приводятся данные о роли микробных сообществ в развитии синдрома раздраженного кишечника. Необходимость применения пробиотиков остается более чем актуальной ввиду их эффективности, безопасности и широкой доступности. Представлены результаты исследований с использованием штамма Lactobacillus rhamnosus в разнообразных клинических ситуациях.

Для цитирования: Урсова Н.И. Решение проблемы нарушенного микробиоценоза у детей с синдромом раздраженного кишечника. Фарматека. 2019;26(1):70–76. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.1.70-76 

Введение

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – наиболее распространенная нозологическая форма функциональной патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Высокая частота обращаемости пациентов в лечебные учреждения с жалобами на рецидивирующие боли в животе, снижение качества жизни и активности больных, неудовлетворительные результаты лечения заставляют считать СРК серьезной медицинской и социально-экономической проблемой современности [1, 2].

Современные представления о СРК

В 2016 г. состоялась официальная презентация объективных диагностических критериев СРК, предложенных Международной рабочей группой специалистов по изучению проблем функциональных гастроинтестинальных нарушений, известных как Римский консенсус-IV [3, 4]. Эксперты Римского комитета акцентируют внимание интернистов на сохраняющуюся актуальность и сложность проблемы функциональной патологии, в отношении которой найдено много предположений, но мало документальных доказательств, например, касающихся этиопатогенетических механизмов развития. По современным теоретическим представлениям, СРК – полиэтиологичное заболевание, возникающее в результате пошаговых изменений физиологических процессов в организме человека в ответ на действие первичных и вторичных раздражителей (наследственная предрасположенность, средовая обусловленность; рис. 1). Трактуется СРК как хроническое функциональное расстройство кишечника, при котором определяющим клиническим фактором служит боль в животе, облигатно (непременно) связанная с дефекацией или изменениями характера и консистенции стула. Болевые ощущения (чувство дискомфорта, боль) склонны к персистированию, они усиливаются или уменьшаются в связи с присутствием или отсутствием триггеров окружающей среды. Интенсивность их также варьируется и коррелирует с уровнем избыточного газообразования и порогом висциральной болевой чувствительности. При этом отмечено, что помимо рецидивирующего ощущения боли в животе СРК ассоциирован с клиническими проявлениями нарушенной гастроинтестинальной физиологии (диарея, запор, чередование того или другого, слизь в копрофильтратах). Существующие четкие различия между указанными нарушениями позволили выделить основные варианты заболевания: СРК с преобладающей диареей; СРК с преобладанием запоров; СРК с чередующимися диареей и запором [3, 4].

Пользуясь данными медицинской литературы по объяснению патогенеза многих хронических заболеваний, в т.ч. СРК, хочется подчеркнуть существующую современную концепцию «два мозга в организме человека» с понятием оси «головной мозг–кишечник–микробиота» [5–7] (рис. 2). Суммируя соответствующие факты, становится понятным, что ось – это двунаправленная разветвленная коммуникационная сеть, которая с помощью нейроиммуноэндокринных медиаторов преобразует и интегрирует функции центральной нервной системы и кишечника [5–9] (рис. 3). Существуют достоверные данные, указывающие на то, что микробиота через производство локальных нейротрасмиттеров кишечника (серотонин, гамма-аминомасляная кислота, мелатонин, гистамин, ацетилхолин) по системе нейроиммуноэндокринной иерархии координирует местные адаптивные реакции к стрессовых факторам [10]. Кроме того, микробиота может изменять физиологию мозга посредством продукции широкого спектра цитокинов, короткоцепочечных жирных кислот и усиления афферентной нервной активности.

Состояние микробиоты при СРК

Патофизиологическим обоснованием взаимодействия состава фекальной микробиоты с развитием СРК служит нейроиммуноэндокринный дисбаланс, который влечет за собой патологические сдвиги в разных компонентах вышеупомянутой системы, а также через повышение концентрации норадреналина модифицирует ключевую микробиоту и ее функциональную стабильность [8, 9]. Как показали последние исследования, при СРК происходит закономерная дестабилизация защитного микробного равновесия, характеризующаяся изменением видового разнообразия и количественного состава бактериальных популяций в экологических нишах ЖКТ. При этом корректируются основные метаболические функции микробиоты: ферментация полисахаридов с образованием короткоцепочечных жи...

Н.И. Урсова