Фарматека №2 (255) / 2013
Роль и место антацидов в современных алгоритмах терапии кислотозависимых заболеваний
Подробно рассматриваются современные возможности использования антацидов, в первую очерель Маалокса, в схемах терапии кислотозависимых заболеваний (КЗЗ), таких как гастроэзофагеальная рефлексная болезнь, различные гастропаии, прежде всего обусловленная нестероидными противовоспалительными препаратами. Показано, что современные антацидные препараты занимают важное место в терапии КЗЗ. Безусловным преимуществом антацидов является быстрота действия и способность в кратчайшие сроки купировать клиническую симптоматику. Рационально используя возможности современных антацидов в комбинации с ИПП у пациентов с КЗЗ, можно в короткие сроки добиться хороших клинических результатов и повышения качества жизни пациентов.
С момента открытия физиологической роли соляной кислоты (СК) желудка прошло более 150 лет [1, 2]. На сегодняшний день известно, что СК не только играет важную роль в процессах пищеварения, но и является сильным фактором агрессии по отношению к структурам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), не обладающим или с ослабленными свойствами кислотопротекции [3]. Именно последнее качество СК желудка в XX в. определило появление термина “кислотозависимые заболевания” (КЗЗ) [3, 4].
По современным представлениям, КЗЗ – это группа нозологических единиц, ассоциируемых с кислотной агрессией желудочного сока. Причинами КЗЗ может явиться дисбаланс между механизмами кислотопродукции и кислотонейтрализации, недостаточностью кардиального или пилорического сфинктеров, неправильным питанием и злоупотреблением алкоголем [3–5]. Спектр патологических состояний, которые включают термин КЗЗ, довольно широк и включает следующие заболевания: гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), язвенную болезнь, эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), хронический гастрит, гастродуоденит; НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) – гастропатию, гастро- и дуоденопатию на фоне гастриномы, первичного гиперпаратиреоза, функциональную диспепсию и хронический панкреатит [5, 6]. Свойственное КЗЗ разнообразие клинических проявлений, длительность течения, затяжные обострения вышеназванных патологических состояний обусловливают частую обращаемость больных за медицинской помощью [6]. При этом стоит подчеркнуть, что КЗЗ существенно снижают качество жизни больного и оказывают значимый социально-экономический ущерб примерно в той же мере, что и сердечно-сосудистые заболевания, а также онкологическая патология [7].
Несмотря на гетерогенность этиологических процессов КЗЗ, их объединяет общий патофизиологический фактор, ассоциируемый с кислотно-пептической агрессией желудочного сока. Общность этого патофизиологического звена определила единую терапевтическую цель – блокаду продукции соляной кислоты париетальными клетками желудка [3, 6–8].
За последние десятилетия пути фармакотерапии КЗЗ существенно сдвинулись вперед. Сегодня мы имеем высокоселективные препараты, блокирующие ключевой белок кислотопродукции (H+/K+-АТФазу), современные комплексные невсасывающиеся антацидные препараты (АЦП) и альгинаты [8]. Тем не менее проведение рациональной терапии КЗЗ остается актуальной проблемой для современной клинической медицины.
Статистические данные свидетельствуют о сохраняющейся тенденции к росту заболеваемости КЗЗ, что особенно явно отражается на примере ГЭРБ и эрозивно-язвенных поражений ЖКТ [6].
Склонность к повышению заболеваемости ГЭРБ хорошо определена в США; в научных кругах этот негативный процесс связывают с увеличением числа людей с избыточной массой тела как одного из факторов риска ГЭРБ [9]. Аналогичная тенденция отмечена и в других странах мира, в частности в Великобритании, Канаде и Корее [10–12]. При этом ГЭРБ значительно “помолодела” и встречается не только в молодом, но и в раннем детском возрасте, что еще более остро подчеркивает социальную значимость проблемы [6, 13].
Язвенная болезнь, как ее Helicobacter pylori-ассоциированная форма, так и гастропатия, связанная с приемом НПВП, особенно последняя, также имеют отчетливую тенденцию к росту [14, 15]. В западноевропейской и североамериканской популяции такие показатели связывают с тем фактом, что за последние годы стремительно выросло потребление НПВП [16]. Прием НПВП повышает риск развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки в 3–5 раз [17].
С учетом столь широкой распространенности КЗЗ в популяции и наличия опасных осложнений (рубцовые стриктуры, желудочно-кишечные кровотечения и т. д.) крайне важно повсеместное внедрение во врачебную практику современных методов терапии этой группы заболеваний [4, 8, 18]. На сегодняшний момент “золотым” стандартом лечения КЗЗ являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), позволяющие для превалирующего числа пациентов осуществлять эффективный контроль над уровнем желудочного кислотообразования [3, 7, 8]. Тем не менее стоит отметить, что при длительном применении ИПП есть определенный риск, в основном связанный с возможностью возникновения гипергастринемии и гиперплазии ECL-клеток слизистой оболочки желудка, а также развитием при ассоциации патологического процесса с H. pylori кишечной метаплазии в желудке [15, 19, 20]. В ряде работ длительный прием ИПП также был связан с увеличением риска дефицита витамина В12, случаев внутри- и внебольничной пневмонии, антибиотикоассоциированной диареи (C. difficile-ассоциированной), а также переломов шейки бедра, костей запястья и позвоночника [20–23]. Регистрируются и случаи индивидуальной непереносимости ИПП, вынуждающие лечащих врачей отменять их прием [6].
В силу характерного для ИПП латентного периода действия данная группа препаратов малопригодна для коррекции острых болей и диспепсических расстройств, когда необходима “скорая антикис...
