Роль миокардиальных мостиков в генезе острого коронарного синдрома у пациентов моложе 65 лет

Аннотация. Миокардиальный мостик (ММ) – участок мышечной ткани, лежащий поверх сегмента коронарной артерии, который является вариантом коронарной анатомии.
Цель – определить влияние ММ на клинические проявления острого коронарного синдрома (ОКС) у пациентов моложе 65 лет.
Материал и методы. В исследовании «случай – контроль» выполнен анализ инвазивной коронароангиографии (КАГ) 1469 пациентов, проходивших лечение в ООО «Медицинское объединение „Новая больница“» г. Екатеринбурга с 1 января по 31 декабря 2019 г. В работу включали лиц моложе 65 лет с проявлениями ОКС. В основную группу было набрано 30 пациентов с систолической компрессией коронарной артерии (КА) по данным КАГ, в контрольную – 30 человек без верифицированной компрессии КА.
Результаты. Медиана возраста пациентов в основной группе составила 58 [46; 62] лет, в контрольной – 54,5 [48; 60] года. В основной группе 9 пациентов не имели обструктивного поражения КА, у всех пациентов группы контроля был выявлен стеноз КА (p = 0,002). Во всех случаях ММ определялись в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). Частота обнаружения нестабильной атеромы в проксимальном сегменте ПМЖА у пациентов с ММ и без него не различалась (p = 0,193). Основная группа (n = 9) отличалась от контрольной (n = 30) непродолжительным болевым синдромом (1,0 против 1,6 ч; p = 0,007), большей фракцией выброса левого желудочка (62,0 против 49,0% соответственно; р = 0,007); не имела значимого повышения уровня тропонина Т (0,0 против 1,8 нг/мл соответственно; p < 0,001). В 4 случаях повреждение миокарда было подтверждено повышением уровня тропонина Т (максимальное значение 1,2 нг/мл).
Заключение. ММ могут вызывать проявления ОКС у пациентов без обструктивного поражения КА. В отдельных случаях влияние ММ на коронарный кровоток может приводить к формированию инфаркта миокарда. У пациентов с ОКС наличие ММ не связано с формированием и дестабилизацией атеромы в проксимальном сегменте КА, а участок сосуда в пределах ММ не подвержен атеросклеротическому процессу.

ВВЕДЕНИЕ

Миокардиальный мостик (ММ) представляет собой участок мышечной ткани, лежащий поверх сегмента коронарной артерии, и является одним из врожденных вариантов коронарной анатомии [1]. Такое расположение участка коронарной артерии в толще миокарда нередко приводит к сдавлению сосуда во время систолы [2], при этом выраженность компрессии зависит от локализации ММ, его протяженности и толщины, а также сократимости миокарда [3]. При проведении инвазивной коронароангиографии (КАГ) о наличии ММ судят по сужению сегмента коронарной артерии в систолу с полным или частичным восстановлением диаметра сосуда в диастолу (milking effect; рис.) [4].

По данным инвазивной КАГ, частота выявления ММ широко варьирует – в пределах от 0,004 до 40% [2, 5]. Метаанализ Hostiuc S. et al. показал, что при инвазивной КАГ ММ встречаются в 6% случаев (95% доверительный интервал (ДИ): 5–8) [6]. С учетом прогрессивного роста числа инвазивных КАГ, выполняемых по поводу коронарной недостаточности в последнее десятилетие (в 2010 г. в России было выполнено 161 220, а в 2020 г. – 427 423 КАГ), количество пациентов с верифицированным ММ будет только увеличиваться [7].

Наличие у пациента ММ традиционно принято расценивать как доброкачественное состояние, поскольку он сдавливает коронарную артерию в систолу, тогда как кровоснабжение сердца происходит в диастолу. Тем не менее, согласно данным метаанализа Zhu C. et al., пациенты с ММ имеют повышенный риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (95% ДИ: 1,29–2,26), нефатального инфаркта миокарда (95% ДИ: 1,21–8,31) и требующей госпитализации стенокардии (95% ДИ: 1,55–3,45) [8], что говорит о возможном патологическом влиянии ММ на коронарный кровоток.

Таким образом, для практикующего врача-клинициста остаются неразрешенными вопросы: является ли ММ самостоятельной нозологической единицей или случайной «находкой» при инвазивной КАГ? Может ли ММ вызвать у конкретного пациента типичные клинические проявления острого коронарного синдрома (ОКС)?

Цель исследования – на основании комплексной оценки клинико-функциональных показателей определить влияние ММ на клинические проявления ОКС у пациентов моложе 65 лет.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В рамках ретроспективного одноцентрового исследования «случай – контроль» выполнен анализ данных инвазивной КАГ 1469 пациентов, проходивших лечение в ООО «Медицинское объединение „Новая больница“» г. Екатеринбурга с 1 января по 31 декабря 2019 г.

В исследование включались пациенты с клиническими проявлениями ОКС моложе 65 лет.

Критериями исключения из исследования являлись возраст старше 65 лет; ожирение III степени; интраоперационная артериальная гипотензия; острая сердечная недостаточность IV класса по Killip – Kimball; непереносимость нитроглицерина; хроническая окклюзия передней межжелудочковой артерии; состояние после операции коронарного шунтирования, протезирования клапанов сердца и восходящей аорты; пациенты, зависимые от электрокардиостимулятора; полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Исходно было выявлено 77 пациентов с косвенными признаками наличия ММ (5,24%), при этом критериям включения в исследование соответствовали 49 человек (3,34%). В основную группу последовательно было набрано 30 пациентов (25 мужчин и 5 женщин) с выявленной по данным инвазивной КАГ систолической компрессией коронарной артерии. В группу контроля вошли 30 пациентов (24 мужчины и 6 женщин) без ангиографически верифицированной компрессии коронарной артерии.

Кроме инвазивной КАГ, всем исследуемым проводилось общеклиническое обследование, включавшее сбор анамнеза, физикальное обследование, измерение артериального давления (АД) и подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС), пульсоксиметрию, общий и биохимический анализ крови, определение уровня тропонина Т, электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию (ЭхоКГ).

Биохимические показатели оценивали на биохимическом анализаторе Cobas Integra 400 plus (La-Roche, Швейцария), а показатели общего анализа крови – на гематологическом анализаторе ABX Micros-60 (ABX, Франция). Уровень тропонина T в крови измеряли с помощью иммунохимического электрохемилюминесцентного анализатора Cobas E-411 (La-Roche, Швейцария), при этом в качестве верхнего предела допустимого значения считали уровень маркера > 0,1 нг/мл. Указанные лабораторные показатели были получены по стандартным методикам с использованием реагентов производителя на базе клинико-диагностического отделения ООО «Медицинское объединение „Новая больница“» г. Екатеринбурга.

ЭКГ-исследование выполнялось стандартным методом с регистрацией 12 стандартных отведений при поступлении и в динамике.

Трансторакальную ЭхоКГ также проводили по стандартной методике [9] в двухмерном (B-режиме) и допплеровских режимах (импульсно-волновом и постоянно-волновом) на аппарате Vivid E90 (General Electric, США). Измерение объемов и вычисление фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) делались по методике Симпсона.

Инвазивную КАГ выполняли по общепринятой методике с полипроек...

Н.В. Изможерова, В.К. Дмитриев, В.М. Бахтин, А.А. Попов