Роль питьевых и диетических факторов в эффективном литолизе и метафилактике мочекислого нефролитиаза

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/urology.2019.2.113-118

04.06.2019
27

Институт урологии и репродуктивного здоровья человека, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Применение щелочных минеральных вод приводит к ощелачиванию мочи и повышению уровня мочевого цитрата – важного фактора ингибирования образования мочевых камней. Совместное применение их с цитратными смесями облегчает достижение целевых значений рН мочи не только в период литолиза, но и в процессе метафилактики. Создание условий ощелачивания мочи, уменьшение влияния алиментарного фактора не исключают лекарственной терапии. Необходимо обучать пациентов комплексным стратегиям по изменяемым факторам риска развития нефролитиаза.

Распространенность мочекаменной болезни (МКБ) в зависимости от региона может достигать 20%. Наиболее часто встречающимися мочевыми камнями являются кальцийсодержащие: кальций-оксалатные (СаОх), кальций-фосфатные (СаР) и смешанные (СаОх и СаР). Частота их выявления, по данным различных авторов, достигает 60–80% и, согласно результатам современных эпидемиологических исследований, в последние десятилетия отмечается увеличение их встречаемости в общей популяции. [1] Напротив, количество фосфатных «инфекционных» камней имеет тенденцию к снижению. Встречаемость мочекислых камней остается достаточно высокой, составив 2–15%, достигая в эндемичных регионах 50–75% [2]. Большинство специалистов объясняют рост заболеваемости МКБ не столько многогранностью генетически предрасполагающих факторов, приводящих к нарушению метаболических процессов в организме человека, сколько влиянием множественных факторов внешней среды.

К последним следует отнести климатические особенности; пищевые предпочтения питания и питьевой режим; профессиональные особенности, связанные не только с работой в горячих производствах, но и со снижением уровня физической активности; увеличение продолжительности жизни, ассоциированное с увеличением встречаемости сахарного диабета, метаболического синдрома, гормональных нарушений, обусловливающих различные метаболические расстройства, сопровождающиеся нарушением обмена камнеобразующих веществ [1, 3–7].

К особенностям течения мочекислого нефролитиаза относится выраженная тенденция к рецидивному образованию камней, особенно в отсутствие постоянных метафилактических мероприятий. С другой стороны, мочекислые камни являются единственным видом мочевых камней, которые подлежат эффективному растворению и при которых возможно проведение эффективной метафилактики [8–9]. Для выбора действенного метода лечения и предупреждения повторного образования камней первостепенное значение имеет понимание этиопатогенетических процессов, приводящих к образованию мочекислых камней. Не будет лишним напомнить, что при нарушении обмена пуринов образуются камни не только из мочевой кислоты, но и из солей мочевой кислоты (уратов) и редко встречающиеся белковые камни – из цистина, ксантина, 2,8-дигидроксиаденина. Основные факторы развития мочекислого нефролитиаза: нарушение обмена пуриновых оснований, приводящее к образованию и/или выделению повышенного количества мочевой кислоты, и стойко низкий уровень рН мочи на фоне малого объема выделяемой мочи [10–12]. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови служит достаточно частой клинической находкой. Гиперурикемия чаще встречается среди представителей негроидной расы и мужчин, при этом уровень мочевой кислоты у мужчин довольно стабилен в течение жизни. Относительно низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста обусловлен влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию мочевой кислоты. С наступлением климактерического периода уровень мочевой кислоты повышается и приближается к таковому у мужчин соответствующего возраста [13]. Низкий уровень мочевой кислоты также отмечается у детей, он начинает повышаться в период полового созревания, достигая значений у взрослых индивидуумов. Нарушения обмена пуринов в большинстве случаев генетически предрасположены или определены. Дефект передается по наследству как доминантный признак. Гиперурикемия или предрасположенность к ней передается от отцов через здоровых матерей и бабушек или же дедов (прадедов) по материнской линии. При метаболическом типе нарушения пуринового обмена имеет место генетически обусловленный дефект ферментативной активности, приводящий к дисбалансу мочевой кислоты в организме, обусловленному недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и повышением активности фосфорибозил-пирофосфатсинтетазы [14]. Определены три основных источника образования мочевой кислоты в организме человека: из пуринов, освобождающихся при тканевом распаде, из синтетически образуемых пуринов и из пуринов, поступающих с продуктами питания. Мочевая кислота образуется преимущественно в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов (аденин, гуанин) и окисления оксипуринов (гипоксантин, ксантин). Алиментарный фактор обеспечивает третью часть от общего количества пуринов, а их дополнительное поступление в результате повышенного потребления белоксодержащих продуктов как животного, так и растительного происхождения может нарушать весьма жесткий баланс мочевой кислоты в организме. Ожирение, нарушение инсулинорезистентности, подагра, неопластические процессы и генетически обусловленная гиперурикемия служат дополнительным фактором формирования камней из мочевой кислоты. Воспалительные заболевания кишечника, оперативные пособия с использованием терминального отдела подвздошной кишки, илеостомия, резекция кишечника связаны с потерей бикарбоната и обезвоживанием, которое приводит к подкислению мочи и высокой предрасположенности к нефролитиазу. В целом у больных мочекислым нефролитиазом отмечаются ...

Список литературы

1. Fisang С., Anding R., Lats S., Laude N.; Dtsch Arztebl Int. 2015;112:83–91.

2. Sorokin I., Mamoulakis C., Miyazawa K., Rodgers A., Talati J., Lotan Y.Epidemiology of stone disease across the world. World J Urol. 2017;35(9):1301–1320.

3. Djavadzade S.M. Urinary stone disease in endemic region: etiology, pathogenesis, symptoms, treatment. Diss..., d-ra med nauk, M., 1997. Russian (Джавад-заде С.М. Мочекаменная болезнь в эндемическом регионе: этиопатогенез, клиника, лечение. Дисс. докт. мед. наук.М., 1997).

4. Konstantinova O.V. Prediction and principles of prevention of urinary stone disease. Diss..., d-ra med nauk, M.,1999. Russian (Константинова О.В.Прогнозирование и принципы профилактики мочекаменной болезни. Дисс д-ра мед. наук, М., 1999).

5. Daudon M., Doré J.-C., Jungers P., Lacour B. Changes in stone composition according to age and gender of patients: a multivariate epidemiological approach. Urol. Res. 2004;32,:241–247.

6. Adair L.S., Popkin B.M. Are child eating patterns being transformed globally? Obes Res. 2005;13:1281–1299.

7. Lotan Y., Antonelli J., Jimйnez I.B., Gharbi H., Herring R., Beaver A., Denni A.,Von Merveldt D., Carter S., Cohen A., Poindexter J., Moe O.W.,. Pearle M.S The kidney stone and increased water intake trial in steel workers: results from a pilot study. Urolithiasis 2016. Doi 10.1007/s00240-016-0892207.

8. Marangella M. Use of citrate in patients with nephrolithiasis. G. Ital. Nefrol. 2017;34(4):51–60. PMID: 28762682.

9. Tracy C.R., Pearle M.S. Update on the medical management of stone disease. Curr Opin Urol. 2009;19(2): 200–204.

10. Baumann J.M., Affolter B., Caprez U., Clivaz C., von Arx U. Role of calcium in the aggregation of particles coated by urinary macromolecules. Urol Int 2009;82:459–463.

11. Chemistry and life. 1994, № 1. Russian (Химия и жизнь. 1994. № 1).

12. Pytel’ Yu.A., Zolotarev I.I. Uric acid kidney stones. 1995, p. 23–24. Russian (Пытель Ю.А. Золотарев И.И. Уратный нефролитиаз. 1995. С. 23–24).

13. Johnson R.J., Titte S., Cade J.R., Rideout B.A., Oliver W.J. Uric acid, evolution and primitive cultures. Semin Nephrol. 2005;25:3–8.

14. Emmerson B.T., Gordon R.B., Johnson L.A. Urate Kinetics in Hypoxanthine – guanine Phosphoribosyltransferase Deficiency: Their Significance for the Understanding of Gout. Quart. J. Med. 1976;45:49–61.

15. Pak C.Y., Sakhaee K., Peterson R.D., Poindexter J.R., Frawley W.H. Biochemical profile of idiopathic uric acid nephrolithiasis. Kidney international. 2001;60(2):757–761.

16. Alvarez-Nemegyei J., Medina-Escobedo M., Villanueva-Jorge S., Vazquez-Mellado J. Prevalence and risk factors for urolithiasis in primary gout: is a reappraisal needed? J Rheumatol. 2005;32(11):2189–2191.

17. Curhan G.C., Taylor E.N. 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones. Kidney international. 2008;73(4):489-96.

18. Sakhaee K., Adams-Huet B., Moe O.W., Pak C.Y. Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis. Kidney international. 2002;62(3):971–979.

19. Eisenberg H., Connor T.B., Howard J.E. A useful agent for oral alkali therapy. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 1955;15(4):503–505. Doi: 10.1210/jcem-15-4-503.

20. Maalouf N.M. et al. Metabolic basis for low urine pH in type 2 diabetes.Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(7):1277–1281.

21. Lieske J.C. et al. Diabetes mellitus and the risk of urinary tract stones: a population-based case-control study. Am J Kidney Dis. 2006;48(6):897–904.

22. Kocvara R., Louzensky G., Ptacek V. Detection of metabolic disorders as a cause of urolithiasis in clinical practice. Cas Lek Ctsk. 1989;128(10):295–298.

23. Hinck B.D., Ganesan V., Tarplin S., Asplin J., Granja I., Calle J., Sivalingam S., Monga M. Can a Simplified 12-Hour Nighttime Urine Collection Predict Urinary Stone Risk? Urology. 2017;108:40–45.

24. Saenko V.S., Gazimiev M.A., Pesegov S.V. The place of mineral water for the recurrence prevention of urolithiasis. Urologiia. 2016;S2:87–94. Russian (Саенко В.С., Газимиев М.А., Песегов С.В. Место минеральных вод в метафилактике мочекаменной болезни. Урология. 2016;S2:87–94).

25. Touhami M. et al. Lemon juice has protective activity in a rat urolithiasis model. BMC Urology 2007:18 https://doi.org/10.1186/1471-2490-7-18

26. Grases F. et al. Phytotherapy and renal stones: the role of antioxidants.A pilot study in Wistar rats Urol Res 2009;37:35–40. Doi: 10.1007/s00240-008-0165-1.

27. Siddiquia W.A., Shahzada M., Shabbirb A., Ahmadc A. Evaluation of anti-urolithiatic and diuretic activities of watermelon (Citrullus lanatus) using in vivo and in vitro experiments. Biomedicine & Pharmacotherapy 97. 2018;1212–1221.

28. Birowo P., Widyahening I.S. Effect of citrus-based products on urine profile: A systematic review and meta-analysis. Nur Rasyid. 2017;6:220. Doi: 10.12688/f1000research.10976.1.

29. Fakhoury M.Q., Gordon B., Shorter B., Renson A., Borofsky M.S., Cohn M.R.,Cabezon E., Wysock J.S., Bjurlin M.A. Perceptions of dietary factors promoting and preventing nephrolithiasis: a cross-sectional survey. World J Urol. 2018. Doi: 10.1007/s00345-018-2562-6.

30. Türk C., Neisius A., Petrik A., Seitz C., Skolarikos A., Tepeler A., Thomas K. EAU guidelines on urolithiasis. 2017.

31. Rapoport L.M., Tsarichenko D.G., Saenko V.S., Frolova E.A. Opportunities of citrate therapy in patients with urinary stone disease. Farmateka. 2016;s1:40–43. Russian (Рапопорт Л.М., Цариченко Д.Г., Саенко В.С., Фролова Е.А. Возможности цитратной терапии в лечении пациентов с мочекаменной болезнью. Фарматека. 2016;s1:40–43).

Об авторах / Для корреспонденции

А в т о р д л я с в я з и: В. C. Саенко – д.м.н., профессор Института урологии и репродуктивного здоровья человека
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия; Saenko_VS@mail.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь