Роль питьевых и диетических факторов в эффективном литолизе и метафилактике мочекислого нефролитиаза

Применение щелочных минеральных вод приводит к ощелачиванию мочи и повышению уровня мочевого цитрата – важного фактора ингибирования образования мочевых камней. Совместное применение их с цитратными смесями облегчает достижение целевых значений рН мочи не только в период литолиза, но и в процессе метафилактики. Создание условий ощелачивания мочи, уменьшение влияния алиментарного фактора не исключают лекарственной терапии. Необходимо обучать пациентов комплексным стратегиям по изменяемым факторам риска развития нефролитиаза.

Распространенность мочекаменной болезни (МКБ) в зависимости от региона может достигать 20%. Наиболее часто встречающимися мочевыми камнями являются кальцийсодержащие: кальций-оксалатные (СаОх), кальций-фосфатные (СаР) и смешанные (СаОх и СаР). Частота их выявления, по данным различных авторов, достигает 60–80% и, согласно результатам современных эпидемиологических исследований, в последние десятилетия отмечается увеличение их встречаемости в общей популяции. [1] Напротив, количество фосфатных «инфекционных» камней имеет тенденцию к снижению. Встречаемость мочекислых камней остается достаточно высокой, составив 2–15%, достигая в эндемичных регионах 50–75% [2]. Большинство специалистов объясняют рост заболеваемости МКБ не столько многогранностью генетически предрасполагающих факторов, приводящих к нарушению метаболических процессов в организме человека, сколько влиянием множественных факторов внешней среды.

К последним следует отнести климатические особенности; пищевые предпочтения питания и питьевой режим; профессиональные особенности, связанные не только с работой в горячих производствах, но и со снижением уровня физической активности; увеличение продолжительности жизни, ассоциированное с увеличением встречаемости сахарного диабета, метаболического синдрома, гормональных нарушений, обусловливающих различные метаболические расстройства, сопровождающиеся нарушением обмена камнеобразующих веществ [1, 3–7].

К особенностям течения мочекислого нефролитиаза относится выраженная тенденция к рецидивному образованию камней, особенно в отсутствие постоянных метафилактических мероприятий. С другой стороны, мочекислые камни являются единственным видом мочевых камней, которые подлежат эффективному растворению и при которых возможно проведение эффективной метафилактики [8–9]. Для выбора действенного метода лечения и предупреждения повторного образования камней первостепенное значение имеет понимание этиопатогенетических процессов, приводящих к образованию мочекислых камней. Не будет лишним напомнить, что при нарушении обмена пуринов образуются камни не только из мочевой кислоты, но и из солей мочевой кислоты (уратов) и редко встречающиеся белковые камни – из цистина, ксантина, 2,8-дигидроксиаденина. Основные факторы развития мочекислого нефролитиаза: нарушение обмена пуриновых оснований, приводящее к образованию и/или выделению повышенного количества мочевой кислоты, и стойко низкий уровень рН мочи на фоне малого объема выделяемой мочи [10–12]. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови служит достаточно частой клинической находкой. Гиперурикемия чаще встречается среди представителей негроидной расы и мужчин, при этом уровень мочевой кислоты у мужчин довольно стабилен в течение жизни. Относительно низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста обусловлен влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию мочевой кислоты. С наступлением климактерического периода уровень мочевой кислоты повышается и приближается к таковому у мужчин соответствующего возраста [13]. Низкий уровень мочевой кислоты также отмечается у детей, он начинает повышаться в период полового созревания, достигая значений у взрослых индивидуумов. Нарушения обмена пуринов в большинстве случаев генетически предрасположены или определены. Дефект передается по наследству как доминантный признак. Гиперурикемия или предрасположенность к ней передается от отцов через здоровых матерей и бабушек или же дедов (прадедов) по материнской линии. При метаболическом типе нарушения пуринового обмена имеет место генетически обусловленный дефект ферментативной активности, приводящий к дисбалансу мочевой кислоты в организме, обусловленному недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и повышением активности фосфорибозил-пирофосфатсинтетазы [14]. Определены три основных источника образования мочевой кислоты в организме человека: из пуринов, освобождающихся при тканевом распаде, из синтетически образуемых пуринов и из пуринов, поступающих с продуктами питания. Мочевая кислота образуется преимущественно в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов (аденин, гуанин) и окисления оксипуринов (гипоксантин, ксантин). Алиментарный фактор обеспечивает третью часть от общего количества пуринов, а их дополнительное поступление в результате повышенного потребления белоксодержащих продуктов как животного, так и растительного происхождения может нарушать весьма жесткий баланс мочевой кислоты в организме. Ожирение, нарушение инсулинорезистентности, подагра, неопластические процессы и генетически обусловленная гиперурикемия служат дополнительным фактором формирования камней из мочевой кислоты. Воспалительные заболевания кишечника, оперативные пособия с использованием терминального отдела подвздошной кишки, илеостомия, резекция кишечника связаны с потерей бикарбоната и обезвоживанием, которое приводит к подкислению мочи и высокой предрасположенности к нефролитиазу. В целом у больных мочекислым нефролитиазом отмечаются ...

В.С. Саенко, С.В. Песегов, Е.А. Фролова