Фарматека №10 (263) / 2013
Роль урсодоксихолевой кислоты в профилактике желчнокаменной болезни при лечении акромегалии аналогами соматостатина
Статья посвящена профилактике развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) у больных акромегалией, длительно получающих пролонгированные препараты синтетических аналогов соматостатина (АС) в качестве первичной или вторичной терапии. Приводятся данные об эффективности подключения к лечению урсодезоксихолевой кислоты для предупреждения нежелательного побочного действия АС, препятствующего их дальнейшему использованию.
А кромегалия является тяжелым инвалидизирующим заболеванием, приводящим (в отсутствие адекватного лечения) к преждевременной смерти. Согласно эпидемиологическим данным, несмотря на постоянное совершенствование методов лечения, смертность больных акромегалией в 2–4 раза превышает популяционные значения. Анализ причин смерти показал, что приблизительно 30–60 % пациентов умирают в результате кардиоваскулярных нарушений, 10–25 % – от легочных осложнений и 9–30 % – от вторичных онкологических заболеваний. Негативный жизненный прогноз больных акромегалией сочетается с низким качеством жизни, обусловленным развитием сочетанной органной и системной патологии, которая приводит к ранней инвалидизации и социальной дезадаптации пациентов. Нередко тому способствует неадекватная предшествующая терапия, способствующая развитию гипофизарной недостаточности, зрительных и неврологических нарушений.
Отмечено, что при содержании в крови гормона роста (ГР) более или менее 2,5 нг/мл величина стандартизированного показателя смертности (СПС) составляет 1,9 (1,5–2,4) против 1,1 (0,9–1,4). Сходная тенденция наблюдается в отношении содержания инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), отражающего суточную продукцию ГР. При уровне ИФР-1, превышающем референтные значения, величина СПС составляет 2,5 (1,6– 4,0), тогда как стойкая нормализация концентрации ИФР-1 снижает показатель летальности до 1,1 (0,9–1,4) [1–4].
Из сказанного следует, что стратегической целью лечения акромегалии является скорейшее достижение клинико-биохимической ремиссии как основного условия для улучшения качества и увеличения продолжительности жизни пациентов. Основными слагаемыми успешного лечения акромегалии на современном этапе считаются ранняя диагностика заболевания, дифференцированный подход к выбору лечебного пособия с учетом патоморфологических особенностей опухолевого процесса, высокоэффективные методы лечения и лекарственные препараты, а также преемственность в оказании медицинской помощи [5, 6].
В настоящее время существует три метода лечения акромегалии – хирургический, медикаментозный и лучевой.
Хирургическое лечение (аденомэктомия) является методом выбора в качестве первичной терапии акромегалии, эффективность которого напрямую зависит от размеров, характера роста опухолевой ткани, а также квалификации хирурга. При оперативном удалении микроаденомы полная биохимическая ремиссия (с нормализацией уровней ГР и ИФР-1 в крови) наблюдается в 75–95 % случаев, тогда как радикальное удаление неинвазивной макроаденомы достигается лишь у 40–60 % пациентов. Сам факт наличия опухоли больших размеров (макроаденомы, гигантской аденомы) указывает на техническую сложность достижения клинико-биохимической ремиссии [6]. В 43 % случаев сохраняется продолженный рост и в 2–3 % случаев – рецидивирующее течение. В этом случае рекомендуется подключение лекарственной или лучевой терапии.
Медикаментозная терапия используется в отсутствие ремиссии после хирургического лечения, при наличии абсолютных противопоказаний к хирургическому лечению пациентов, прошедших курс лучевой терапии до наступления эффекта [6]. Фармакотерапия включает использование трех групп препаратов — аналогов соматостатина, агонистов дофамина и блокаторов рецепторов ГР. Среди представленных лекарственных средств в России наиболее рас...
