Фарматека №14 / 2023
Себорейный дерматит. Ассоциация полиморфизма гена лактазы MCM6 и себорейного дерматита на примере клинического случая
1) Российский биотехнологический университет ФГБОУ ВО «Росбиотех», Москва, Россия;
2) Поликлиника № 1 УД Президента РФ, Москва, Россия;
3) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия;
4) Экспертная многопрофильная клиника ОМНИУС, Москва, Россия
Себорейный дерматит (СД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся воспалением и десквамацией в областях скопления сальных желез. Для СД характерны изменение качественного состава и количества вырабатываемого кожного сала, нарушение эпидермального барьера и дефектный иммунный ответ на колонизацию кожи Malassezia spp. Важно отметить, что СД является многофакторным заболеванием. Понимая генетику заболевания, можно персонально подходить к подбору индивидуального плана лечения за счет его ключевых аспектов развития и течения, тем самым повышая качество жизни пациента, минимизируя медикаментозное воздействие. Генетика СД и других воспалительных заболеваний с хроническим рецидивирующим течением недостаточно изучена и в настоящий момент представляет особый интерес для ученых. Материалы, изложенные в данном обзоре, предполагают, что одной из причин развития СД у взрослых может являться носительство генотипа C/C-варианта нуклеотидной последовательности в позиции -13910 гена MCM6 (rs4988235). Однако нет исследований, которые бы показывали прямую связь СД с генотипом C/C rs4988235 гена MCM6. В статье показана прямая ассоциация между хроническим рецидивирующим СД у пациента с малым откликом на стандартные методы лечения с генотипом C/C нуклеотидной последовательности гена MCM6 в позиции -13910. Для подтверждения связи между вариантом нуклеотидной последовательности C/C в позиции -13910 гена и СД требуются дополнительные исследования пациентов с впервые выявленным диагнозом СД. Описан клинический случай пациента с затяжным течением СД, с минимальным откликом на стандартную терапию на фоне варианта нуклеотидной последовательности С/С в позиции -13910 гена МСМ6 (rs4988235), достигшего стойкой ремиссии заболевания при коррекции питания.
Обоснование
Себорейный дерматит (СД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся воспалением и десквамацией в областях скопления сальных желез [1–3]. Заболевание проявляется четко ограниченными бляшками, состоящими из сливающихся милиарных папул желто-розового цвета, покрытых псориазоформными чешуйками на волосистой части головы [4, 5]. Изменение кожной картины может также затрагивать кожу лица, носогубные складки в виде легкого покраснения со слабым шелушением, а также на груди и спине, где обнаруживают четко ограниченные сплошные или кольцевидные бляшки розовато-желтого цвета с отрубевидным шелушением [6]. Течение СД может быть острым и хроническим. Окончательная причина СД неизвестна [7]. Генетика СД и других воспалительных заболеваний с хроническим рецидивирующим течением недостаточно изучена и в настоящий момент представляет особый интерес для ученых [8, 9].
Для СД характерны изменение качественного состава и количества вырабатываемого кожного сала, нарушение эпидермального барьера и дефектный иммунный ответ на колонизацию кожи Malassezia spp. [1, 3].
В статье на примере клинического случая пациента с СД рассматривается ассоциация клинических проявлений заболевания с вариантом нуклеотидной последовательности C/C в позиции -13910 гена MCM6. Описывается клинический случай СД у пациента в возрасте 30 лет с хроническим течением заболевания в течение года и малым ответом на проводимую стандартную терапию. Было предположено, что существует ассоциация между клиническим проявлением СД и носительством генотипа C/C-варианта нуклеотидной последовательности rs4988235 гена MCM6. В научной литературе описана связь кожных воспалительных заболеваний и непереносимости лактозы на примере атопического дерматита [10], но нет исследований, которые бы показывали прямую связь...
