Медицинский Вестник №15-16 (736-737) / 2016
Сердечная недостаточность: новые рекомендации Европейского общества кардиологов
Недавно была опубликована обновленная версия рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью. Очень краткий обзор этого документа мы предлагаем вниманию читателей.
Недавно была опубликована обновленная версия рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью. Очень краткий обзор этого документа мы предлагаем вниманию читателей.
Определение и типы СН
Ранее сердечная недостаточность (СН) определялась как клинический синдром, характеризующийся набором типичных симптомов (одышка, усталость, повышение венозного давления, влажные хрипы в легких и периферические отеки), вызванных структурной и/или функциональной сердечной патологией, сопровождаемых снижением сердечного выброса и/или повышением внутрисердечного давления в покое и/или во время стресса.
В рекомендациях предлагаются следующие критерии определения СН.
- СН со сниженной фракцией выброса (ФВ) — ФВ менее 40%.
- СН с умеренно сниженной ФВ — наличие или отсутствие клинических симптомов, ФВ от 40 до 49%, повышенный уровень натрийуретического пептида и наличие по крайней мере еще 1 критерия: а) наличие структурных изменений (гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — индекс массы ≥115 г/м2 для мужчин и ≥95 г/м2 для женщин; и/или увеличение левого предсердия (ЛП) — индекс объема ЛП >34 мл/м2), б) диастолическая дисфункция.
- СН с сохраненной ФВ — наличие или отсутствие клинических симптомов, ФВ ≥ 50%, повышенный уровень натрийуретического пептида и наличие по крайней мере еще 1 критерия: а) наличие структурных изменений (см. выше), б) диастолическая дисфункция.
Повышенным считается уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP) > 35 пг/мл и/или про-натрийуретического N-концевого пептида В-типа (NT-proBNP) >125 пг/мл). Для острых состояний критерии выше — BNP > 100 пг/мл, NT-proBNP — 300 пг/мл. В рекомендациях отмечается, что повышенный уровень натрийуретических пептидов не является патогномоничным для СН. Фракция выброса измеряется с помощью ЭхоКГ биплановым методом, по Simpson (при плохом качестве изображения рекомендуется использовать контраст).
В рекомендациях отмечается, что граница между СН с умеренным снижением ФВ и нормальной ФВ условна. В ряде исследований пациенты с ФВ левого желудочка (ЛЖ) от 40 до 49% классифицируются как лица с «сохраненной ФВ». Но в текущих рекомендациях пациенты с ФВ от 40 до 49% выделены в отдельную группу — «серую зону». Кроме того, указывается, что симптомы СН плохо коррелируют с ФВ, на фоне современной терапии у пациентов могут отсутствовать симптомы даже при наличии сниженной ФВ. Данные пациенты в рекомендациях описываются как «имеющие асимптомную дисфункцию ЛЖ».
Этиология СН
Причиной возникновения СН могут быть поражения миокарда, вызванные ИБС (рубец после перенесенного инфаркта миокарда, поражение эпикардиальных артерий, гибернация миокарда, нарушение микроциркуляции, эндотелиальная дисфункция); токсическими веществами (алкоголь, кокаин, анаболики, амфетамин, медь, железо, свинец, кобальт), медикаментами (цитостатики — такие как антрациклины, иммуномодуляторы — трастузумаб, цетуксимаб, антидепрессанты, анестетики, неспецифические противовоспалительные препараты), радиацией.
СН может развиться в результате иммунных процессов, как связанных с инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки, риккетсии, паразиты (болезнь Шагаса), так и не связанных с ними (гигантоклеточный миокардит, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, другие диффузные болезни соединительной ткани, эозинофильный миокардит Чагаса—Строкса); инфильтрации, возникшей из-за прогрессирования рака; амилоидоза, гемохроматоза, саркоидоза, болезней Фабри, Помпе; гормональных метаболических расстройств (гипо- и гипертиреоз, болезнь Крона, Аддисона, акромегалия, диабет, метаболический синдром, феохромоцитома, патология, связанная с беременностью и лактацией) и метаболических расстройств, связанных с аномалиями питания (дефицит L-карнитина, селениума, тиамина, железа, фосфатов, кальция, общий дефицит питания, ожирение); а также генетических заболеваний (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомиопатии, ...