Синдром грушевидной мышцы: диагностика и терапия

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50 % больных пояснично-крестцовыми дорсопатиями. В то же время многие вопросы диагностики и терапии этого синдрома не решены, находятся на стадии обсуждения и изучения. Особенно затруднена дифференциальная диагностика и терапия при поражениях различных отделов седалищного нерва. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Основными принципами медикаментозной терапии синдрома грушевидной мышцы являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются нестероидные противовоспалительные средства.

Болезни периферической нервной системы – одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают дорсопатии – дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночного столба, основным клиническим симптомом которых является боль.

Боль в пояснично-крестцовой области является наиболее частой жалобой. Синдром грушевидной мышцы (СГМ) встречается не менее чем у 50 % больных пояснично-крестцовыми дорсопатиями [1, 10]. В то же время многие вопросы диагностики и терапии этого синдрома не решены, находятся на стадии обсуждения и изучения. Особенно затруднена дифференциальная диагностика при поражениях различных отделов седалищного нерва [3, 4]. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных препаратов ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве. Часто СГМ регистрируется в гинекологической практике.

Поэтому врачу для постановки правильного диагноза необходимо руководствоваться следующим алгоритмом обследования:

1. Проанализировать анамнез заболевания и жалобы пациента.
2. Оценить клиническую картину.
3. Использовать дополнительные методы диагностики (рентгено-, электромиографию и т. д.).
4. Назначить адекватную терапию.

Предположение о наличии СГМ может возникнуть при наличии у пациента упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы при ходьбе или связанные с определенными положениями (перемещениями) таза.

При СГМ возможны следующие варианты сдавливания седалищного нерва:

• сдавливание седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
• сдавливание седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина СГМ состоит из локальных симптомов и симптомов сдавливания седалищного нерва [14, 15].

К локальным симптомам относится ноющая, тянущая, мозжащая боль в ягодице, а также в крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках. Боль уменьшается в положении лежа или сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная грушевидная мышца, при этом она болезненна при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой). При перкуссии в области грушевидной мышцы появляется боль по задней поверхности ноги (симптом Виленкина).

Клиническая картина сдавливания седалищного нерва имеет ряд особенностей, связанных с топографо-анатомическими взаимоотношениями его большеберцовых и малоберцовых ветвей с окружающими структурами [6, 7]. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, мозжащий характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения) с иррадиацией по всей ноге или по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами болей являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс и поверхностная чувствительность. При кашле и чихании усиление болей не наблюдается. Ягодичная мускулатура не атрофируется. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени, появляется при ходьбе и пробе Лассега. При пальпации выявляется болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавливание нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, что приводит к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет.

Возможны следующие клинические проявления в зависимости от уровня сдавливания седалищного нерва [16]:

1. Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов, анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, выпадением функций двуглавой мышцы бедра и полусухожильной, полуперепончатой мышц, гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра, невозможностью вращения бедра кнаружи, наличием положительных симптомов натяжения, вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипоили гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
2. Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов – симптомов поражения самой грушевидной мышцы и симптомов седалищного нерва. К первой группе симптомов относят болезненность при пальпации верхне-внут...

Путилина М.В.