Синдром хронической диареи: диагностическая и терапевтическая тактика

Обсуждается проблема возникновения, диагностики и лечения хронических диарей у детей. Хронические диареи – это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком: нарушением физико-химических свойств кала. Представлены типичные клинические проявления хронических диарей, изучены особенности их диагностики и лечения. Рассмотрены возможности применения пробиотиков, в частности препарата Энтерол.

Наиболее важным клиническим признаком синдрома хронической диареи (ХД), значимо отражающим его наиболее вероятную этиологию, соответственно, объем диагностических и терапевтиче-ских мероприятий, является совокупность разнообразных патологических изменений частоты стула, формы, консистенции и массы кала, а также его биологической структуры.

Учитывая очевидную клиническую актуальность, интернисты используют следующее наиболее полное и рациональное определение ХД – это распространенный клинико-патологический синдром, характеризующийся частотой дефекации более 3 раз в сутки и жидким стулом на протяжении 4 недель. При высокой встречаемости ХД в общей и детской популяции ей уделяется явно недостаточно внимания, именно поэтому точно оценить частоту этого синдрома и его принадлежность к отдельным группам педиатрической патологии не представляется возможным. Многие авторы приводят показатель распространенности ХД, составляющий около 5 % для категорий больных с различными заболеваниями, причем не только желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1–3]. Как правило, ХД имеет неинфекционную природу и характеризуется выраженной зависимостью от возраста, питания, культуры и места жительства. Бесспорно, что данное страдание ведет к формированию ограничительного поведения и представляется “социальным дискомфортом современной жизни”, т. к. резко снижает качество жизни пациентов [4, 5].

С использованием “анатомического” подхода ХД можно подразделить на тонко- и толстокишечную. Частый, скудный стул с болезненными и ложными позывами к дефекации свидетельствует о нарушении резервуарной функции ректосигмоидального отдела толстой кишки. Прямая кишка становится более чувствительной к растяжению, поэтому в большинстве случаев выявляются причинно-следственные
связи диареи с рецидивирующей болью в животе. Возникновение водянистого стула большого объема с остатками непереваренной пищи позволяет предположить патологический процесс в тонкой кишке или, что случается реже, в правом отделе толстой кишки.

В настоящее время в современной зарубежной литературе все ХД по характеру стула предлагается условно подразделять на три типа: воспалительную, водянистую либо жировую [6]. Хотя такой подход кажется чересчур поверхностным, его рациональное содержание позволяет сужать дифференциально-диагностический поиск и выбор соответствующих методов обследования и лечения.

Первый тип диареи рассматривается в структуре воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), имеет
достаточно отчетливую симптоматику и в большинстве клинических случаев правильно диагностируется. В эту чрезвычайно гетерогенную по этиологии и клиническим проявлениям группу входят острые кишечные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные) и хронические ВЗК, такие как язвенный колит (ЯК), болезнь Крона (БК), ишемический колит, коллагеновый колит, лимфоцитарный колит, микроскопический колит, радиационный колит, эозинофильный колит, синдром Бехчета, колиты, обусловленные приемом алкоголя и/или лекарственных препаратов. Что касается
псевдомембранозного колита, при котором имеет место морфологическая картина хронического воспаления в сочетании с выделением из кала больных строго анаэробной грамположительной палочки Clostridium difficile, то это заболевание заслуживает отдельного обсуждения [7].

Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики ВЗК с такой формой хронической инфекции, как гастроинтестинальный туберкулез. Современная медицинская статистика свидетельствует одостаточно широком распространении последнего, поэтому принципиально важным остается вопрос о включении в стандартный дифференциально-диагностический ряд туберкулеза любых проявлений болевого, диспепсического и диарейного синдромов. Представлено множество работ, доказывающих тот факт, что гастроинтестинальный туберкулез характеризуется многообразием клинических проявлений и имеет массу клинических “масок”: ВЗК, системные, злокачественные и другие заболевания, что приводит к поздней диагностике, опасным для жизни осложнениям и частым летальным исходам [8]. Независимо от вызывающих его причин динамика воспалительного процесса всегда достаточно стандартна. В развитии инфекционных форм кишечной патологии ведущую роль играет взаимодействие нескольких факторов: патогенность и вирулентность микроорганизма, его количество (“критическое число”) и состояние макроорганизма. При формировании классического воспаления слизистой оболочки толстой кишки в организме моментально включается иммуновоспалительный механизм, нацеленный на быструю элиминацию проникшего
возбудителя. Поэтому воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки инфекционной этиологии, как правило, исчезают после выздоровления [9].

Если же на начальных этапах воспалительный ответ не заканчивается, происходит постепенное накопление количественных изменений со стороны цитокинов, кининов, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, оксида азота и др., постоянно по...

Урсова Н.И.