Синдром раздраженного кишечника в современной клинической практике

Аннотация. Основой синдрома раздраженного кишечника (СРК) выступает дисфункция кишечника и мозга, инициируемая достаточно большим количеством факторов риска. Динамичность этой системы определяет многогранность клинических проявлений и создает значительные трудности в диагностике и лечении данного заболевания. В связи с этим первоначальные усилия врача должны быть направлены на определение фенотипа СРК у конкретного пациента и только после этого – на подбор соответствующего лечения. При стойких, тяжелых и/или усугубляющих симптомах либо в случае рефрактерности к терапии рекомендуется дальнейшее тестирование для уточнения причины невосприимчивости к проводимому лечению и выработки новой тактики ведения больного.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время синдром раздраженного кишечника (СРК) рассматривается как хроническое биопсихосоциальное расстройство, возникающее на фоне дисфункции кишечника и мозга при отсутствии органического заболевания и сопровождающееся клиническими проявлениями рецидивирующей боли в животе, которая ассоциирована с дефекацией либо с изменением частоты или консистенции стула [1, 2]. При этом необходимо учитывать, что СРК не однородное заболевание, а общее название для ряда подтипов расстройств с общими чертами, но в то же время и с определенными клиническими различиями. Так, в зависимости от симптомов СРК подразделяют на 4 подтипа: с преобладанием диареи (СРК-Д) или запора (СРК-З), смешанный (СРК-С) и неклассифицированный (СРК-Н) [3, 4]. В клинической практике выделение подтипов во временном аспекте носит нестабильный характер: примерно у трети пациентов в течение года один подтип переключается на другой [5]. С учетом этого высказывается мнение о целесообразности разделять подтипы СРК в зависимости от наличия висцеросенсорных, внекишечных, соматических и психологических показателей, что подтверждают результаты кластеризации [6].

Кроме классических подтипов СРК, у части пациентов в соответствии с Римскими критериями IV выделяют относительно новый, называемый постинфекционным (ПИ-СРК). Этот подтип выступает лучшей естественной моделью, которая свидетельствует о том, что у рассматриваемой группы пациентов с СРК может иметься определенная его причина с органической основой; это может менять представление только о функциональном характере заболевания [7].

СРК часто сочетается с другими функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ФЗЖКТ), в связи с чем есть основания рассматривать его как базовую часть функциональной патологии всего пищеварительного тракта [8]. Многочисленные исследования продемонстрировали также тесную связь СРК с психическими расстройствами, что находит подтверждение в общегеномном ассоциативном исследовании GWAS (genome-wide association study), выявившем общие гены предрасположенности к СРК и психическим расстройствам [9].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СРК

Глобальная распространенность СРК достигает 10–15%. Это делает его одним из наиболее часто встречаемых желудочно-кишечных расстройств, которое оказывает существенное влияние на экономику многих государств [8]. Примерно 12–14% от общего числа обращений за первичной медицинской помощью и 28% обращений к гастроэнтерологу приходится как раз на случаи СРК [10]. При этом расходы на здравоохранение больных с СРК оцениваются в 2 млрд долларов в год в Китае, от 45,6 до 200 млн фунтов стерлингов в Великобритании и от 1562 до 7547 долларов на человека в США [11].

ЭТИОЛОГИЯ СРК

СРК традиционно рассматривается как хроническое желудочно-кишечное заболевание неизвестной этиологии. Согласно Бельгийскому консенсусу, этот синдром ассоциируется с многочисленными факторами, нередко с разной степенью воздействия на организм [12]. Так, возможные триггеры СРК включают стресс, определенные виды пищи, молодой возраст, женский пол, желудочно-кишечные инфекции, уровень образования, доход семьи, психологические расстройства, курение, боль в животе, соматизацию, семейный анамнез функциональных желудочно-кишечных расстройств и дисбиоз кишечника [12]. В связи с этим роль приведенных триггеров в генезе СРК неизбежно носит всеобъемлющий и, как следствие, проблемный характер, за исключением реального воздействия психологических расстройств и желудочно-кишечных инфекций в анамнезе. Вместе с тем выделение ПИ-СРК диктует настоятельную необходимость верификации инфекционного агента как основного этиологического фактора, так как риск манифестации СРК во многом зависит от типа патогена. Наиболее часто ПИ-СРК возникает после перенесенной протозойной инфекции. В меньшей степени его виновниками выступают бактериальные и вирусные агенты. В последние годы пандемия коронавирусной инфекции способствовала увеличению числа больных ПИ-СРК, протекающего обычно с сопутствующими заболеваниями внутренних органов.

Особого внимания заслуживает проведенное в Северной Америке крупномасштабное когортное исследование пациентов, перенесших COVID-19, с последующим наблюдением в течение 12–18 мес. [13]. В конце исследования авторы оценили частоту встречаемости стойких симптомов ЖКТ и их тяжести в контексте развития нарушений взаимодействия оси «кишечник – мозг» (Disorders of Gut-Brain Interaction, DGBI). Инструмент обследования включал диагностический опросник Rome IV для DGBI и опросник посттравматического стресса, связанного с пережитым заболеванием. Посттравматическое стрессовое расстройство было выявлено у 41,4% респондентов, и именно у этих лиц были более высокая распространенность DGBI и более выраженная тяжесть

И.В. Маев, М.А. Осадчук, А.М. Осадчук