Синдром тиреотоксикоза: трудности диагностики и лечения (случай амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза)

Обоснование. Разнообразие клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза обусловливает возникновение определенных трудностей при диагностике его причин. Одной из редких форм синдрома тиреотоксикоза является амиодарон-индуцированный, клинически проявляющийся рецидивом нарушений ритма сердца, учащением приступов стенокардии, появлением или усилением признаков сердечной недостаточности. Описание клинического случая. В статье представлено описание истории болезни пациента 60 лет с трудностями диагностики и лечения амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, обусловленными рядом причин: отсутствием в анамнезе информации о приеме амиодарона, затруднением при пальпации и ультразвуковой визуализации ЩЖ из-за загрудинного ее расположения, отсутствием в регионе проживания возможности проведения сцинтиграфии, высокоинформативного метода исследования, позволяющего с большой точностью провести дифференциальную диагностику многих причин синдрома тиреотоксикоза. Заключение. Особенностью тактики ведения представленного пациента стало проведение терапии глюкокортикостероидами на фоне продолжения приема тиамазола. Компенсация тиреотоксикоза, развившегося на фоне приема амиодарона, сопряжена со многими трудностями и требует индивидуального подхода в каждом случае.

Для цитирования: Журтова И.Б., Сижажева С.Х., Иванова М.З. Синдром тиреотоксикоза: трудности диагностики и лечения (случай амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза). Фарматека. 2019;26(4):128–33. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.4.128-133 

Введение

Тиреотоксикоз – синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от причины повышения их уровня [1]. Достоверно о тиреотоксикозе свидетельствует подавление уровня тиреотропного гормона (ТТГ) менее 0,1 мЕД/л (при референсных значениях 0,4–4,0 мЕД/л), при выявлении которого показано дополнительное определение свободных фракций тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) [1]. Первым этапом ведения пациента с тиреотоксикозом является дифференциальная диагностика его причин.

Наиболее часто используется следующая классификация синдрома тиреотоксикоза [1]:

• Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы (ЩЖ):
  • диффузный токсический зоб (ДТЗ);
  • многоузловой токсический зоб;
  • токсическая аденома;
  • йодиндуцированный тиреотоксикоз;
  • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
  • ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз: ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам);
  • трофобластический тиреотоксикоз.
• Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
  • опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ (Struma ovarii);
  • метастазы рака органа, продуцирующего тиреоидные гормоны.
• Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
  • медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
  • стадия подострого тиреоидита де Кервена, стадия гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите, амиодарон-индуцированный тиреоидит;
  • следствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

Мы хотели бы представить разбор истории болезни пациента с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом, установленным лишь в ходе скрупулезного обследования. Данный клинический случай в очередной раз подчеркивает важность тщательного сбора анамнеза на первичном этапе дифференциальной диагностики, а также уточнения течения предшествовавших сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с установленным избытком тиреоидных гормонов в крови.

Клинический пример

На консультацию обратился пациент Т. 60 лет. На момент осмотра (10.01.2019) предъявлял жалобы на нарушение ритма сердца со склонностью к брадикардии, эпизодическое повышение цифр артериального давления (АД) до 160/100 мм рт.ст.

Из анамнеза известно, что нарушение ритма и повышение АД стал отмечать с августа 2018 г. Обратился на консультацию в поликлиническое отделение ГБУЗ МЗ «Кардиологический центр» г. Нальчик. Проведенная в стационарных условиях коронарография (26.09.2018) значимых изменений кровотока миокарда не выявила. По результатам суточного холтеровского мониторирования (27.11.2018) были зарегистрированы следующие нарушения на фоне синусового ритма сердца: одиночная желудочковая экстрасистолия, мономорфная – 19 161 в сутки (физиологическая норма до 700 в сутки) и парная желудочковая мономорфная экстрасистолия – 17 в сутки. На фоне данного ритма с нормальным циркадным индексом средние, максимальные и минимальные значения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в дневные и ночные часы в пределах нормальных значений (128–43). Нарушения проводимости и ишемические эпизоды обнаружены не были. Кардиологом была назначена антиаритмическая и антигипертензивная терапия: Аллафорте (лаппаконитина гидробромид) 25 мг 2 раза в сутки, Мезиноприл (лизиноприл) 10 мг 2 раза в сутки, Эгилок (метопролол) 25 мг (1/2 табл.) раза в сутки под контролем АД и ЧСС.

В связи с отсутствием должного эффекта от проводимой терапии для определения дальнейшей тактики ведения больной был направлен на дообследование в ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (Астрахань), где 30.11.2018 была проведена эхокардиография, выявившая гипертрофию межжелудочковой перегородки; регургитацию на митральном клапане 1-й степени; регургитацию на трикуспидальном клапане 1-й степени. С учетом всех данных пациенту был установлен следующий диагноз: нарушение ритма сердца: частая мономорфная желудочковая экстрасистолия. Артериальная гипертензия II ст., риск 3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)-IIA. Рекомендована аблация эктопических очагов миокарда.

В январе 2019 г. больному проведено цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных сосудов, выявившее наличие атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием каротидной бифуркации слева; непрямолинейность хода позвоночных артерий между по...

И.Б. Журтова, С.Х. Сижажева, М.З. Иванова