Кардиология №6 / 2015
Случай быстрого прогрессирования ишемической болезни сердца: от дебюта до трансплантации
1ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ, Москва; 2 ФГБУ Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова Минздрава РФ, Москва
Трансплантация сердца обычно является исходом длительного патологического процесса. Однако в ряде случаев этот путь может оказаться драматично коротким. Приводим соответствующее клиническое наблюдение.
Больной Я., 56 лет, в феврале 2012 г. госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники кардиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, чувство тяжести в правом подреберье, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что более 5 лет страдал гипертонической болезнью с максимальными подъемами артериального давления до 220/100 мм рт.ст., гипотензивной терапии не получал. Факторами риска развития ишемической болезни сердца также являлись курение, избыточная масса тела (индекс массы тела 29,8 кг/м2), дислипидемия. В ноябре 2011 г. пациент без предшествующей стенокардии перенес инфаркт миокарда (ИМ) переднебоковой стенки левого желудочка (ЛЖ) с зубцом Q. На электрокардиограмме (ЭКГ) отмечался подъем сегмента ST до 7 мм в отведениях I, aVL, V2—V6, реципрокные изменения в отведениях II, III, aVF (рис. 1).
Проводился системный тромболизис стрептокиназой 1 500 000 ЕД внутривенно с положительным эффектом. При эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены снижение фракции выброса (ФВ) до 49%, увеличение левого предсердия до 5,1 см, гипертрофия ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки 1,5 см, задней стенки — 1,5 см), акинезия передней стенки, верхушки и межжелудочковой перегородки. Был выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями приема ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, изосорбида динитрата, бисопролола, спиронолактона, торасемида. В январе 2011 г. стали нарастать отеки ног, чувство тяжести в правом подреберье, эпигастрии, и пациент был госпитализирован. При поступлении на ЭКГ регистрировались синусовая тахикардия, блокада левой ножки пучка Гиса, рубцовые изменения передней стенки ЛЖ. При ЭхоКГ выявлены снижение ФВ до 28%, появление зон гипокинезии задней локализации, аневризма верхушки ЛЖ, выраженная легочная гипертензия. Диагноз повторного ИМ не был поставлен, состояние расценено как декомпенсация хронической сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, хотя появление новых зон нарушения локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ и выраженное снижение глобальной систолической функции свидетельствовали о перенесенном повторном ИМ. Коронарография (КГ) не проводилась. На фоне диуретической терапии состояние стабилизировалось. Был выписан в удовлетворительном состоянии. Амбулаторно принимал β-адреноблокаторы, диуретики, антиагреганты. Ухудшение состояния отмечалось с февраля 2012 г.: появление одышки при незначительных физических нагрузках и в покое, отеков голеней и стоп, чувства дискомфорта в эпигастрии и в правом подреберье, приступов сердечной астмы на фоне приема рекомендованных препаратов. С клинической картиной декомпенсации хронической сердечной недостаточности был госпитализирован.
При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Шейные вены набухшие. Отеки голеней и стоп. При аускультации в легких выслушивалось жесткое дыхание, нес...
