Случай успешного лечения синдрома Дресслера

В настоящее время ишемическая болезнь сердца по-прежнему остается одной из наиболее актуальных проблем кардиологии, что обусловлено местом данной патологии в структуре летальности и ее влиянием на качество жизни пациентов. С другой стороны, в связи с широким использованием эндоваскулярных методов лечения инфаркта миокарда реже встречается такое осложнение, как постинфарктный перикардит, синдром Дресслера. При этом пациенты с осложненным течением инфаркта миокарда нередко имеют коморбидную патологию, что сопряжено со значительными трудностями в назначении лекарственной терапии. Представленный клинический случай демонстрирует развитие затяжного варианта синдрома Дресслера у коморбидной пациентки, а также связанные с этим сложности в ведении больной и назначении полного объема патогенетической терапии. Тщательный анализ клинических проявлений, динамическое наблюдение за пациенткой позволили своевременно выявить редко встречающееся позднее осложнение инфаркта миокарда, назначить адекватную терапию, тем самым обеспечить должную реабилитацию.

Введение

В настоящее время в связи с проведением ранней реперфузионной терапии при инфаркте миокарда (ИМ) достаточно редко встречается такое осложнение, как постинфарктный перикардит, который клинически может проявляться в виде двух форм: эпистенокардитического и позднего постинфарктного перикардита — синдрома Дресслера (СД) [1, 3].

Патогенез СД имеет аутоиммунный механизм, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. В классическом варианте СД протекает с явлениями полисерозита (перикардит и/или плеврит), артрита (поражение плечевого сустава) и сопровождается синдромом системного воспалительного ответа (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение уровней СРБ и СОЭ) и в большинстве случаев — эозинофилией. При атипичном течении возможно развитие пневмонита (что напоминает очаговую или застойную пневмонию), васкулита, гломерулонефрита, гепатита или бронхообструктивного синдрома.

Лечение СД - трудная задача и в первую очередь требует назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Применение этих лекарственных средств пациентами с острым коронарным синдромом, получающих двойную антитромбоцитарную терапию, значительно повышает риск геморрагических осложнений, что требует более тщательного наблюдения.

Ввиду небольшой распространенности СД, значительной вариабельности сроков возникновения и клинической картины данной патологии, недостаточности необходимой медицинской литературы, а также для описания особенностей ведения коморбидной пациентки мы решили поделиться следующим клиническим наблюдением.

Клинический случай

Пациентка С. 60 лет с множественными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ожирение, длительный анамнез сахарного диабета 2 типа и гипертонической болезни, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям) в октябре 2019 г. была экстренно госпитализирована в стационар с жалобами на интенсивный болевой синдром в грудной клетке длительностью более 4 часов без положительного эффекта от приема НПВП, нарастание слабости, повышение температуры тела до 38,5°С. Из анамнеза известно, что впервые жгучие, сжимающие боли за грудиной без четкой связи с физической нагрузкой, иррадиирущие в межлопаточную область, продолжительностью около часа стала отмечать с начала сентября 2019 г. Болевой синдром пациентка связывала с проявлениями остеохондроза и самостоятельно принимала НПВП с частичным положительным эффектом. Спустя месяц развился затяжной приступ загрудинных болей сжимающего характера, сопровождавшийся резкой слабостью, но и тогда за медицинской помощью пациентка не обратилась, продолжала принимать НПВП. Спустя еще 3 дня возник рецидив болевого синдрома в грудной клетке продолжительностью более 4 часов с нарастанием слабости и появлением фебрильной лихорадки. Данный болевой синдром пациентка также пыталась купировать НПВП, увеличив дозу. Но в связи с отсутствием эффекта от приема препаратов была вызвана скорая медицинская помощь, и пациентка госпитализирована в ОРИТ кардиологического отделения клиники им. Петра Великого. При поступлении состояние было расценено как тяжелое. На ЭКГ очаговые изменения нижнебоковой стенки (в отведениях II, III, aVF, V4-V6, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т); уровень тропонина в динамике 2379—2740 пг/мл; по данным ЭХО-КГ — базальная гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) 17 мм, гипокинезия задней и нижней стенок ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) на всем протяжении, дискинезия базального сегмента нижней стенки, акинезия верхушки ЛЖ, сократимость миокарда визуально легко снижена, фракция выброса - 55,2%, расхождение листков перикарда за задней стенкой ЛЖ на 4 мм. По данным коронароангиографии (КАГ) тромботическая окклюзия средней трети правой коронарной артерии, в переднемежжелудочковой ветви (ПМЖВ) тандемный стеноз средней трети до 70%, в остальном - без гемодинамически значимых изменений. Одномоментно (после получения нагрузочных доз тикагрелора и ацетилсалициловой кислоты) выполнена тромбоаспирация из правой коронарной артерии и ее баллонная ангиопластика со стентированием (2 DES с формированием зоны overlape). В последующем назначена двойная антитромбоцитарная терапия (тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки и ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки), а также пациентка получала антигипертензивные, липидснижающие, диуретические средства, инсулинотерапию. Во время наблюдения в ОРИТ больная предъявляла жалобы на ноющие, длительные неинтенсивные боли за грудиной, при аускультации по левому краю грудины вы...

Е.Г. Быкова, А.С. Шкурат, М.И. Иванова, С.А. Болдуева, М.В. Рождественская