Медицинский Вестник №4 (545) / 2011
Современная патогенетическая терапия неврологического дефицита при диабете
Говоря о неврологическом дефиците при сахарном диабете (СД), современный клиницист подразумевает диабетическую полинейропатию (ДПН), при которой из-за прогрессирующей деструкции миелинизированных волокон ухудшается проведение нервных импульсов. О наиболее эффективных в начале 2010-х годов методах диагностики и фармакотерапии ДПН корреспонденту «МВ» Александру Рылову рассказывает кандидат медицинских наук, врач-хирург высшей категории, специалист по диабетической стопе ФГУ Федерального бюро медико-социальной экспертизы г. Москвы Андрей Николаевич БЕГМА.
— Какие факторы лежат в основе ДПН?
— Во-первых, это снижение кровотока в нерве. Эндоневральная гипоксия при ДПН возникает в результате снижения гибкости эритроцитов, увеличения вязкости крови, повышения эндоневрального давления и образования микротромбов. Кроме того, ишемия приводит к метаболическим изменениям и снижению выработки вазоактивных агентов.
В-вторых, речь идет об активации полиолового пути обмена глюкозы. Избыточная глюкоза превращается при помощи альдозоредуктазы во фруктозу и сорбитол. К тому же на промежуточной ступени реактивных дикарбониловых соединений в процессе окисления углеводов в нервной ткани образуется избыточное количество конечных продуктов гликирования (КПГ). Накопление этих веществ и повреждает нейроны. Наиболее известный из КПГ — гликозилированный гемоглобин HbA1с. Белок, будучи однажды гликозилированным, теряет свою физиологическую функцию.
В качестве третьего фактора рассматривается оксидативный стресс. Повышенная продукция свободных радикалов и сни...
