Современные представления о железодефицитной анемии у детей и возможностях ее коррекции

В обзоре литературы приводятся причины развития железодефицитной анемии (ЖДА) у детей раннего возраста и подростков, описаны группы риска развития дефицита железа, уделено внимание особенностям лечения ЖДА с помощью солевых препаратов железа и препаратов железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса. Приведены критерии оценки эффективности лечения и причины неэффективности терапии ЖДА. Рекомендуется придерживаться принципов первичной и вторичной профилактики дефицита железа, что способно приводить к резкому снижению его распространенности.

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 90 % всех анемий детского возраста [1]. Существует два пика распространенности дефицита железа (ДЖ) у детей: в раннем возрасте (особенно до года) и в пубертатном периоде. Эти пики совпадают с пиками интенсивного увеличения массы тела, роста детей и подростков, описанными J. Tanner и соавт. [2] еще в 1966 г. Причины развития ДЖ в эти возрастные периоды несколько различны.

Снабжение плода железом имеет ряд особенностей. Оно поступает из организма матери с помощью транспортного белка – трансферрина. Железо активно переносится через плаценту против градиента концентрации. Уровень ферритина в крови плода всегда выше, чем в крови матери. Плод может получать нормальное количество железа даже в случае дефицита его у матери. Существуют факторы, способные нарушать транспорт железа от матери к плоду: артериальная гипертензия у матери, плацентарная недостаточность, сахарный диабет у матери, хроническая гипоксия плода. Активность плацентарного транспорта железа определяется запасами его не у матери, а у плода. Таким образом, железо поступает к плоду внутриутробно, и этих запасов хватает на 4 месяца жизни ребенка после рождения [3].

После рождения ребенка происходят значимые для эритропоэза процессы: переход от синтеза фетального гемоглобина (HbF) к синтезу HbA, окончательно завершающийся к 6-му месяцу; лизис эритроцитов, приводящий к укорочению срока их жизни; увеличение объема циркулирующей крови в связи с интенсивным ростом ребенка до года. В результате этих процессов у ребенка после рождения обязательно происходит снижение концентрации Hb. У детей, рожденных доношенными, снижение концентрации Hb выявляется с 6–8-недельного возраста и достигает уровня 100–110 г/л. Это явление наблюдается среди большинства детей в популяции и получило название физиологической анемии.

У детей, рожденных недоношенными, снижение концентрации Hb возникает раньше – начиная с 4–5-й недели жизни, при этом уровень Hb достигает 60–80 г/л. Это состояние получило название ранней анемии недоношенных. Основными механизмами ее развития кроме указанных выше служат неадекватная продукция эритропоэтина, задержка эритропоэза на фоне увеличивающегося объема циркулирующей крови и возможные ятрогенные воздействия, связанные с частым забором венозной крови для анализов. Показано, что время возникновения анемии, связанной с ДЖ, у детей после рождения зависит от доношенности или недоношенности ребенка и массы его тела при рождении (табл. 1).

Группы риска развития ДЖ у детей до года наиболее полно описаны в рекомендациях по профилактике и лечению ДЖ в США [4], согласно которым наибольшему риску развития дефицита подвержены:

• недоношенные дети;
• дети с низкой массой тела при рождении;
• дети из многоплодной беременности;
• дети, не получающие грудного вскармливания или молочных смесей, обогащенных железом;
• дети из социально неблагополучных семей.

Проблема ДЖ – это прежде всего проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА – это адекватное, сбалансированн...

В.М. Чернов, И.С. Тарасова