Современные представления о таурине

Таурин – продукт обмена серосодержащих аминокислот – обладает целым рядом полезных свойств. Доказана цитопротекторная активность (нейропротекторные, гепатопротекторные, ретинопротекторные, нефропротекторные свойства и др.) этого соединения. Повышенный интерес представляет воздействие таурина на сердечно-сосудистую систему, включая гипотензивный эффект, а также его гипогликемическое действие, обусловленное защитой панкреатических бета-клеток, способностью индуцировать синтез инсулина и улучшением инсулинорезистентности. Среди прочих особенностей таурина можно выделить восстановление уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина, антифиброзное и противоопухолевое действие, антиоксидантные свойства, противовоспалительную и антибактериальную активность.

Таурин (2-аминоэтансульфоновая кислота) представляет собой конечный продукт обмена аминокислот, содержащих серу (метионина, цистеина, гомоцистеина, цистина). Главную роль в синтезе таурина у животных играет фермент цистеинсульфинат-декарбоксилаза, однако его активность у человека ограничена. Источником таурина служит животная пища, морепродукты [1, 54]. В тканях млекопитающих таурин является важным природным компонентом – это наиболее распространенная свободная аминокислота в сердце, сетчатке, скелетных мышцах, головном мозге и лейкоцитах [51].

Есть огромное количество данных, которые раскрывают большой потенциал таурина в качестве лекарственного средства.

Множество исследований доказывает значение таурина в защите нервных клеток [9].

Поскольку таурин мал и мобилен, он не может быть химически «меченным»; его визуализируют с помощью обычных методов иммуногистохимии. При объединении многочисленных косвенных измерений стало известно, что таурин играет важную роль в функционировании мозга у здорового и больного человека, а также может выступать в качестве нейроосмолита, нейромодулятора и, возможно, нейропередатчика. Нейрохимические функции таурина будут существенно лучше прояснены за счет прямого метода визуализации изменений, связанных с физиологическими и патологическими процессами в головном мозге, в местах локальной концентрации таурина вблизи клеточного пространственного разрешения в естественных условиях или на месте в срезах ткани. Таким образом, разработан химически специфический рентгеновский флуоресцентный томограф (XFI) для визуализации сульфонатной группы таурина на срезе тканей. Насколько известно, с его помощью получено первое неискаженное изображение распределения таурина в головном мозге при разрешении 20 мкм. С помощью визуализации содержания таурина в мозжечке и гиппокампе головного мозга крыс было установлено, что потери таурина в уязвимом секторе гиппокампа СА1 (Cornus ammonis 1) после ишемии могут быть ключевым фактором в замедленной нейродегенерации после мозгового ишемического инсульта [13].

НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТАУРИНА

Таурин обладает эффективным нейропротекторным действием после церебрального гипоксическо-ишемического повреждения у новорожденных крыс [59].

Давно доказано, что таурин – мощный защитник от индуцированных глутаматом повреждений нейронов при инсульте. Нейропротекция может быть результатом нескольких механизмов. Многие авторы предполагают, что НАДФH-оксидаза (NOX), основной источник супероксида, индуцированного активацией рецепторов N-метил-D-аспартат (NMDA), участвует в процессе окислительного стресса. Обнаружено, что N-метил-D-аспартат-индуцированный окислительный стресс за счет увеличения уровня реактивной формы кислорода способствовал гибели клеток в пробирке. Культуры нейронов, приготовленные с добавлением таурина, показали более низкий процент клеточной смерти, также снизился уровень реактивной формы кислорода. Более того, таурин ослабил экспрессию белков NOX 4/NOX 2 и их ферментативную активность, а также снизил внутриклеточную интенсивность кальция во время NMDA-индуцированной травмы нейронов. Кроме того, таурин также показал нейропротекторное действие, заключающееся в угнетении NOX, против H2O2-индуцированного повреждения. Таким образом, авторы предполагают, что защитный эффект таурина против активных форм кислорода во время NMDA-индуцированной травмы нейронов связан с угнетением NOX (вероятно, кальций-зависимым образом) [16].

После анализа вышеуказанных нейропротекторных свойств таурина было бы правильно предположить его пользу при лечении последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Для оценки этой пользы была создана модель ЧМТ для крыс с помощью устройства ударного действия жидкости. Таурин (200 мг/кг) вводили путем внутривенной инъекции 1 раз в день в течение 7 дней после перенесенной травмы. Было установлено, что с помощью таурина было улучшено мозговое кровообращение как в левом, так и в правом полушариях через 30 мин, а затем и через 7 дней после травмы. Неврологическое повреждение было предотвращено через 7 дней после начала введения таурина. При этом митохондриальные цепные комплексы транспорта электронов I и II показали большую активность. Улучшение с помощью таурина мозгового кровотока может снизить отек и предотвратить повышение внутричерепного давления. Важно отметить, что таурин устранил состояние гиперкоагуляции [51]. Следовательно, можно смело предполагать его регенераторную роль при ЧМТ [12, 51].

Сахарный диабет (СД) часто выступает одной из основных причин когнитивных нарушений, ухудшения памяти и нейродегенеративных повреждений. Таурин может снижать нейрональный апоптоз и гибель клеток глии при СД, а также у животных, не страдающих вышеуказанным заболеванием. Результаты исследований показали, что животные, которые получали таурин, показали более высокую производительность в поведении и памяти, а обогащенная среда оказывает положительное воздействие, особенно у не страдающих диабетом животных. Исходя из этих данных, таурин...

А.С. Змитрукевич, А.Е. Копать